吉林省科技厅基础研究项目
- 作品数：82 被引量：356H指数：10
- 相关作者：谭岩方艳秋张西臣芦小单李建华更多>>
- 相关机构：吉林大学吉林大学第二医院吉林省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅国际合作项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学理学交通运输工程更多>>
- 基于MIKE模型的中小河流洪水风险分析被引量：8
- 2020年
- 以饮马河(石头口门水库坝址以下)为研究对象,采用MIKE 11、MIKE21以及MIKE FLOOD模型耦合进行了洪水演进数值模拟。通过对历史洪水进行模拟,以及对模型中参数的率定和验证,进而分析饮马河防洪保护区各溃口洪水演进及淹没情况。研究结果表明,研究区洪水分区空间合理,采用MIKE软件模拟精度高、效果好,成果可为防汛部门的风险评估、避险转移以及洪水风险图的绘制等防灾减灾工作提供重要依据和支撑。
- 孙依王洁王洁丁曼
- 关键词：洪水演进洪水风险
- 建立适用于旋毛虫抗肿瘤相关基因筛选的动物模型
- 2007年
- 目的为利用抑制消减杂交(SSH)法筛选旋毛虫抗肿瘤相关基因,建立理想的动物模型获取可靠的实验样本。方法Balb/c小鼠随机分为检测组(Tester)和驱动组(Driver),Tester为经口服感染旋毛虫250条、400条和550条组,Driver为不接种组,在感染后11 d,两组同时在皮下分别接种SP2/0细胞2×106个/只,检测组和驱动组小鼠荷瘤后,于20 d后处死,采集两组肿瘤组织和脾脏组织,用天平称量肿瘤块的重量,游标卡尺测量肿瘤块3个互相垂直直径进行体积比较;为了检测两组小鼠免疫情况,又采用流式细胞术检测体内T淋巴细胞的动态变化,以便评估所需样本的可靠性。结果将肿瘤组织与正常组织分离后,经统计分析比较两组肿瘤块重量和体积大小的差异均极为显著(P<0.01)通过检测T淋巴细胞亚类,FACS共检测1×105个细胞,分别得到脾细胞中CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的数量,感染组小鼠机体的CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+显著增高,在接种不同剂量的旋毛虫后荷瘤,小鼠脾脏特异的T淋巴细胞亚类:CD3+差异显著(P<0.05);CD4+差异显著(P<0.05);CD8+差异显著(P<0.05);CD4+/CD8+差异显著(P<0.05)。通过以上指标的测定,我们认为所建立的动物模符合SSH的实验要求。结论建立的旋毛虫抗实体瘤动物模型,可用于旋毛虫抗肿瘤差异基因筛选的实验起始材料,为进一步研究旋毛虫抗肿瘤分子机制创造条件。
- 邓柏林张西臣李建华张国才高步先宫鹏涛
- 关键词：旋毛虫抗肿瘤动物BALB/C抑制消减杂交
- 基于物理成因识别的第二松花江汛期径流预报被引量：3
- 2019年
- 针对第二松花江流域中长期径流预测精度较低问题,为了分析物理预报因子的作用过程以提高汛期洪水预报精度,选取太阳黑子相对数为物理影响因素,进而识别其影响时滞,以影响时滞期内的太阳黑子相对数作为径流预报因子,以汛期(6—9月份)月平均径流为预报项目,采用BP神经网络识别映射关系,采用历史资料作为训练样本,完成网络训练和检验。以第二松花江干流控制性水利工程丰满水库为例,对2017年汛期月平均径流进行预报。结果表明:丰满水库汛期月平均入库流量为1 400 m^3/s,来水频率为11%,定性预报第二松花江流域2017年为丰水年;2017年丰满水库实际来水141.00亿m^3,为多年均值的112%,为偏丰来水年份,来水定性预报正确。该方法的创新点在于:采用全局敏感性分析方法识别太阳活动的影响时滞,以确定预报因子;采用BP网络模拟预报因子与预报项目的复杂非线性相关关系,以构建预报网络。研究成果为2017年吉林省水文预报和防汛决策提供了重要支撑。
- 孙虹李鸿雁郭道华鲍珊珊
- 关键词：太阳黑子洪水预报防汛抗旱
- Survivin反义寡核苷酸对肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:应用反义寡核苷酸技术研究凋亡抑制蛋白Survivin反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的影响。方法:根据Survivin序列合成其反义寡核苷酸序列(Survivin-ASODN)。培养肝癌细胞株SMMC-7721,用荧光素标记的Survivin-ASODN转染,并设立空白对照、空脂质体对照及正义寡核苷酸(SODN)对照组;用PCR方法检测Survivin基因表达水平;通过MTT方法分析Survivin-ASODN转染对肝癌细胞增殖的影响。结果:荧光素标记的Survivin-ASODN在SMMC-7721细胞中的转染率达到60%以上。SMMC-7721细胞分别用100、200、300、400和600nmol.L-1 ASODN转染后,Survivin基因表达水平下降,细胞增殖抑制率24h时分别为(3.87±1.67)%、(9.21±2.21)%、(15.21±3.18)%、(21.32±3.43)%和(32.62±3.74)%,而300nmol.L-1ASODN组48h时细胞生长抑制率为(29.21±4.12)%,72h时抑制率为(44.21±3.32)%;ASODN转染组细胞增殖抑制率与空白对照组、空脂质体组及SODN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Survivin-ASODN对细胞增殖有抑制作用,且呈现剂量依赖性;并且随着作用时间的延长,其抑制效果增强。
- 方艳秋齐亚灵白晓芦小单谭岩
- 关键词：SURVIVIN反义寡核苷酸转染增殖抑制率
- 冠心病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能检测临床意义的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h+血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。
- 孙伟霞杨萍周雪艳
- 关键词：冠心病糖代谢异常胰岛素抵抗胰岛Β细胞功能
- Akt磷酸化在A549细胞抵抗rsTRAIL蛋白诱导细胞凋亡的研究
- 2014年
- 目的:研究Akt磷酸化抵抗rsTRAIL蛋白诱导肺癌A549细胞株凋亡的作用机制。方法:rsTRAIL蛋白和哌立福新单独和联合作用于细胞株A549,Western blot检测A549细胞中Akt磷酸化水平变化、c-FLIPLL表达水平变化、caspase-8蛋白活化变化情况。流式细胞术进行细胞凋亡检测。MTT法检测A549细胞增殖率。结果:Western blot结果显示,rsTRAIL蛋白可以导致A549细胞中Akt磷酸化水平的增加,哌立福新能够抑制A549细胞中Akt的磷酸化水平及c-FLIPLL表达水平,增强A549细胞中caspase-8的活化。哌立福新能提升rsTRAIL蛋白诱导A549细胞的细胞凋亡率至(76.5±3.02)%和杀伤活性到(83.2±2.54)%。结论:Akt磷酸化是导致A549细胞对抵抗rsTRAIL诱导细胞凋亡的重要原因,抑制其活性可以促进rsTRAIL蛋白发挥抗NSCLC的活性。
- 刘磊方艳秋齐亚灵芦小单魏海峰谭岩
- 关键词：A549细胞株
- 实验性抗磷脂综合征小鼠CD4^+CD25^+调节性细胞及foxp3表达的变化被引量：7
- 2010年
- 目的:观察实验性抗磷脂综合征(experimental anti-phospholipid antibody syndrome,EAPS)进展过程中小鼠CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)数量和功能变化。方法:以重组人β2糖蛋白1(rhβ2GP1)主动免疫BALB/c小鼠建立实验性APS模型,免疫12周后检测抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP1)、抗心磷脂抗体(ACA)、流产率(%)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、血小板计数(PLT PBC)。以流式细胞术检测小鼠PBMC中CD4+CD25+Treg细胞频率,RT-PCR检测转录因子Foxp3 mRNA的表达水平。结果:模型小鼠anti-β2-GP1、aCL水平明显升高,aPTT延长,PLT PBC降低,流产率提高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型小鼠PBMC中foxp3基因表达在4周短暂高于对照组(P<0.05),8周后随着APS进展开始逐渐降低,12周后明显低于对照组(P<0.05)。PBMC中CD4+CD25+Treg细胞频率8周前与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),12周后逐渐减少,明显低于对照组(P<0.05)。结论:CD4+CD25+Treg数量和功能下降参与抗磷脂综合征的发病机制。
- 付嘉方艳秋司传平熊斌赵帅谭岩徐立
- 关键词：抗磷脂综合征FOXP3
- PRRSV新亚型毒株JL580的基因组变异特征研究被引量：4
- 2015年
- 为了解猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)新分离株JL580遗传变异特征,研究扩增得到了该病毒的全基因组序列,并对GP5和NSP2序列进行了比对分析。结果表明:JL580株属于美洲株,且不同于中国现流行的其他毒株,与中国代表毒株CH-1a的核苷酸同源性是84.9%,与HP-PRRSV代表株JXA1、HuN4、TJ的核苷酸同源性分别是84.8%、84.9%、85%。对基因组的进一步分析表明,JL580株GP5蛋白与CH-1a、VR-2332、HuN4相比,R13→Q13,V27→A27,H38→N38,R151→K151;且NSP2存在3处缺失,与HP-PRRSV的30个氨基酸的缺失有明显的不同。JL580分离株的出现表明中国出现了新的PRRSV亚型,这对于PRRSV的防治和新疫苗的研制提供了科学依据。
- 常晓博赵款叶超姜成刚王淑杰蔡雪辉张辉安同庆
- 关键词：猪繁殖与呼吸综合征病毒基因组
- 旋毛虫抗小鼠体内SP2/0肿瘤作用的研究被引量：14
- 2005年
- 目的观察旋毛虫感染对BAlB/c小鼠体内SP2/0瘤细胞生长的抑制作用。方法用不同剂量、不同方法致弱的旋毛虫感染BALB/c小鼠,在不同时间接种SP2/0细胞,于荷瘤后20 d解剖小鼠,测定小鼠体内肿瘤的体积、重量和无瘤生长小鼠比率,检测T淋巴细胞亚群。结果1)未致弱组、紫外线致弱组和60Co致弱组小鼠肿瘤体积和重量均显著低于对照组(P<0.01),CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05);无瘤生长小鼠比率显著高于对照组;2)接种750条、500条和250条旋毛虫组肿瘤体积和重量均显著低于对照组(P<0.01),CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05),无瘤生长小鼠比率显著高于对照组;3)接种3 d1、1 d和21 d后荷瘤组的肿瘤体积和重量均显著低于对照组(P<0.01),CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05),无瘤生长小鼠比率显著高于对照组。结论未致弱的旋毛虫和经不同方法致弱的旋毛虫对BALB/c小鼠体内的SP2/0骨髓瘤细胞的生长均有抑制作用,接种剂量增加,抑瘤效果越明显,但对实验动物的机体损伤也加重。接种11 d后荷瘤组的抑瘤效果好于接种3 d后荷瘤组和21d后荷瘤组。
- 吴涛张西臣李建华刘全尹继刚杨举
- 关键词：旋毛虫致弱抑瘤效果
- 寄生虫抗肿瘤研究进展被引量：8
- 2008年
- 虽然旋毛虫抗肿瘤的分子机制仍不清楚,但旋毛虫具有抗肿瘤的效应却已被许多实验所证实。小鼠感染旋毛虫后对肿瘤细胞在体内的增殖或对移植进体内的肿瘤生长的抑制作用,其可能的机理是旋毛虫感染机体后激发宿主免疫网络系统促使机体产生多种免疫活性细胞因子,发挥特异性和非特异性抗肿瘤免疫功能;或者是由于寄生虫本身就具有能够分泌排泄一些抗肿瘤活性物质而发挥抗肿瘤效应;或者是由于寄生虫感染诱导肿瘤的基因表达发生变化而产生了抗肿瘤的效应。
- 邓柏林张西臣高步先张国才李建华
- 关键词：旋毛虫抗肿瘤
