河南省科技攻关计划(0424410087)
- 作品数：6 被引量：23H指数：2
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- 替尼泊甙和顺铂对胃癌BGC-823细胞抑制作用
- 2007年
- 目的：探讨顺铂和替尼泊甙联合对胃癌细胞BGC-823的体外抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法：MTT法测定DDP，VM-26单药及联合用药对BGC-823的体外抑制作用；利用流式细胞仪测定细胞的凋亡。结果：1.250-20.000μg／ml VM-26抑制率为15.99％-80.83％，经1.250μg／ml VM-26处理后凋亡率在0、12、24、48h分别为3.90％、4.42％、7.60％、17.70％；从1.563-25.000μg／ml DDP抑制率为11.71％-82.65％；经1.563μg／ml DDP处理后凋亡率0、12、24、48h分别为3.90％、6.13%、14.48％、15.3%；联合用药时抑制率为49.37％-91.12％，凋亡率为3.90%、11.01％、14.75％、46.11％。联合用药指数（Combination Index，CI）为0.430。结论：DDP与VM-26单药可抑制胃癌细胞BGC-823的生长，诱导细胞凋亡；DDP与VM-26联合同时应用在胃癌细胞上产生协同作用。
- 罗执芬周云刘明月
- 替尼泊甙联合其他抗癌药对胃癌细胞的作用被引量：2
- 2008年
- 目的观察替尼泊甙(VM-26)联合其他抗癌药对胃癌细胞的作用,探讨胃癌化疗的新方案。方法用色唑蓝比色法(MTT)测定VM-26单药及联合用药对胃癌细胞的抑制率,比较各单药及联合用药的抑制率大小。结果在本试验浓度范围内,细胞抑制率随浓度的增加而增加;在相同浓度下,单药抑制率从大到小依次为紫杉醇>替尼泊甙>顺铂>依拓泊甙>羟基喜树碱>5-氟尿嘧啶;联合用药抑制率也随浓度的增加而增加。结论替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长;替尼泊甙与顺铂联合用药,有协同作用;而其与5-氟尿嘧啶联合,有相加作用;其与紫杉醇和羟基喜树碱联合,有拮抗作用。
- 罗执芬周云刘明月
- 关键词：替尼泊甙胃癌细胞
- 消癌平联合XELOX方案对晚期胃癌恶性分子表达的影响被引量：12
- 2017年
- 目的探讨消癌平联合奥沙利铂联合卡培他滨(XELOX方案)治疗晚期胃癌恶性分子表达的影响,评价该治疗方案的疗效。方法选择2013年5月至2015年12月在平顶山市第二人民医院接受化疗的56例进展期胃癌患者作为研究对象,并随机分为观察组及对照组各28例,观察组患者给予消癌平联合XELOX方案化疗、对照组患者给予XELOX方案化疗。化疗4个周期后,测定肿瘤标志物的含量及凋亡分子和侵袭分子的表达量。结果治疗4个周期后,观察组患者血清中癌胚抗原(CEA)、肿瘤标志物CA199、CA153、CA724、胸苷激酶1(TK-1)的含量以及胃癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-7(MMP7)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)、基质金属蛋白酶-14(MMP14)的含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中凋亡蛋白(Bax)、凋亡相关因子配体(Fas L)、脂肪酸合成酶(Fas)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-9(caspase-9)的含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论消癌平联合XELOX方案治疗晚期胃癌的临床疗效显著,能够更为有效地降低肿瘤标志物的含量、促进凋亡相关基因表达、抑制侵袭相关基因表达。
- 张公正刘素娜宋秋岗
- 关键词：胃癌消癌平肿瘤标志物
- 替尼泊甙对胃癌细胞凋亡及细胞周期的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨替尼泊甙体外对胃癌细胞BGC-823的作用机制。方法体外培养胃癌细胞株BGC-823,通过MTT法,流式细胞仪,观察替尼泊甙对胃癌细胞的生长抑制作用以及对细胞凋亡,细胞周期的影响。结果在一定浓度范围内,细胞的生长抑制率随着浓度的增加而增加,细胞的凋亡率随着时间的增加而增加,细胞周期被阻滞在G2/M期,在48小时达到高峰。结论替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞的凋亡,其诱导凋亡的能力可能是通过把细胞阻滞在G2/M期实现的。
- 罗执芬周云刘明月
- 关键词：替尼泊甙胃癌凋亡细胞周期
- 羟基喜树碱对胃癌细胞凋亡和细胞周期的影响被引量：7
- 2007年
- 目的探讨羟基喜树碱诱导胃癌细胞凋亡与细胞周期变化的关系。方法用MTT法测定不同浓度的HCPT对胃癌细胞的生长抑制作用,用流式细胞仪测定一定浓度下不同作用时间细胞凋亡率和细胞周期的变化。结果在3.125-50.0μg/m l浓度范围内药物对细胞的抑制率随浓度的增加而增加;在相同浓度下,随时间的延长细胞的凋亡率也逐渐增加,0、12、24、48h的凋亡率为2.8%、8.5%、10.2%,13.3%,在24h内S期细胞减少而G0/G1细胞增多,第二个24h S期和G2/M的阻滞。结论羟基喜树碱可诱导胃癌细胞凋亡,其细胞凋亡与细胞周期分布有关。
- 罗执芬周云刘明月
- 关键词：羟基喜树碱胃癌细胞凋亡
- 替尼泊甙和羟基喜树碱对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的作用被引量：1
- 2007年
- 背景与目的:研究显示,拓扑异构酶(topoisomerase,Topo)Ⅰ和Ⅱ抑制剂联合应用有一定的协同抗肿瘤作用,但两物联合应用治疗胃癌的报道较少。本研究探讨TopoⅠ抑制剂羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)和TopoⅡ抑制剂替尼泊甙(teniposide,VM-26)联合应用对胃癌细胞BGC-823的体外抑制作用和诱导细胞凋亡的作用。方法:利用噻唑蓝(MTT)法测定HCPT、VM-26单药及联合用药对BGC-823细胞的体外抑制作用,流式细胞仪测定细胞凋亡。结果:1.963～31.413μmol/LVM-26对BGC-823细胞的抑制率为15.99%～80.83%;1.963μmol/LVM-26处理细胞0、12、24、48h,细胞凋亡率分别为3.90%、4.42%、7.60%、17.70%。8.577～137.227μmol/LHCPT对细胞的抑制率为7.89%～70.32%,8.577μmol/LHCPT处理0、12、24、48h后,细胞凋亡率分别为2.80%、8.50%、10.50%、13.30%。联合用药时抑制率为21.32%～87.74%,凋亡率为2.80%、15.50%、15.70%、20.20%。联合用药指数为1.293。结论:HCPT与VM-26单药可抑制BGC-823细胞增殖,诱导细胞凋亡;HCPT与VM-26联合应用在胃癌细胞中产生拮抗作用。
- 罗执芬周云刘明月
- 关键词：羟基喜树碱替尼泊甙胃肿瘤BGC-823细胞凋亡
