公共文化服务平台

国家教育部博士点基金(20020001063): 作品数：12 被引量：180H指数：10; 相关作者：杜军保唐朝枢张春雨闫辉张清友更多>>; 相关机构：北京大学第一医院中国医学科学院北京协和医学院承德医学院更多>>; 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

新型气体信号分子硫化氢对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的调节作用被引量：11: 2004年; 陈晓波杜军保张春雨唐朝枢; 关键词：气体信号分子硫化氢低氧性肺动脉高压肺血管结构重建

CO上调大鼠胸主动脉中硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系被引量：6: 2006年; 目的研究一氧化碳(CO)对正常大鼠主动脉中硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系的影响。方法取W istar大鼠胸主动脉分为对照组、血红素组(终浓度10-4mol/L)和锌原卟啉组(终浓度10-5mol/L),每组各9例,用硫电极法测定孵育液中H2S含量和组织中H2S生成率。结果与对照组相比,血红素组孵育液中H2S含量明显升高(P<0.01),而锌原卟啉组H2S含量明显降低(P<0.05)。与对照组相比,血红素组胸主动脉组织中H2S生成率明显升高(P<0.01),锌原卟啉组H2S生成率明显降低(P<0.05)。结论在正常大鼠胸主动脉组织孵育中CO上调H2S/CSE体系。; 王燕飞杜军保唐朝枢; 关键词：一氧化碳硫化氢胸主动脉

内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用被引量：45: 2004年; 目的 :研究一氧化氮 (nitricoxide ,NO) /一氧化氮合酶 (nitricoxygnase ,NOS)体系和硫化氢 (hydrogensul fide,H2 S) /胱硫醚γ 裂解酶 (cystathionine γ lyase,CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系。方法 :将 2 5只大鼠随机分为 4组 :低氧组 (7只 )、低氧 +L NAME组 (给与NOS抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯处理的低氧组 ,6只 )、低氧 +PPG组 (给与CSE抑制剂炔丙基甘氨酸处理的低氧组 ,6只 )和对照组 (6只 )。低氧 2 1d后 ,测定肺动脉平均压、血浆NO及H2 S含量 ,分别测定低氧组、低氧 +L NAME组及对照组CSE活性 ,应用免疫组织化学的方法检测低氧组、低氧 +PPG组及对照组的肺动脉内皮细胞eNOS表达。结果 :低氧 2 1d大鼠肺动脉平均压力明显增高 ,同时血浆中NO和H2 S含量、肺动脉内皮细胞eNOS表达及肺组织CSE活性亦明显下降 ;而低氧 +L NAME组 ,伴随着NO含量的下降 ,肺动脉平均压显著上升 ,同时 ,血浆中的H2 S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升 ;在低氧 +PPG组 ,伴随血浆H2 S含量的降低 ,肺动脉压力显著升高 ,同时血浆中的NO含量及肺血管内皮细胞eNOS表达也较低氧组显著上升。结论 :内源性NO/NOS体系与H2 S/CSE体系在低氧性肺动脉高压中呈现相互的负性调节作用。; 张清友杜军保石琳张春雨闫辉唐朝枢; 关键词：内源性一氧化氮硫化氢低氧性肺动脉高压免疫组织化学血管内皮细胞

硫化氢体系在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的意义被引量：12: 2005年; 目的　探讨低氧对肺动脉平滑肌细胞中胱硫醚 γ 裂解酶 (CSE)基因表达的影响和硫化氢对肺动脉平滑肌细胞增殖的调节作用。方法　人工培养大鼠的肺动脉平滑肌细胞 ,实验分为 1.对照组 ;2 .硫氢化钠 (NaHS)组 :10 - 4mol/LNaHS处理 2 4h ;3 .低氧组 :氧浓度 1%以下 2 4h ;4.低氧 +NaHS组 :低氧 2 4h ,10 - 4mol/LNaHS。每组各 6孔细胞。用3H TdR掺入估计细胞增殖 ,用定量竞争性RT PCR方法测定CSEmRNA含量 ,评价CSE基因表达。结果　低氧组平滑肌细胞中的CSEmRNA含量较对照组减少 67% (P <0 .0 1)。低氧组细胞的3H TdR掺入较对照组增加 66% (P <0 .0 1) ;NaHS组细胞的3H TdR掺入较对照组减少 3 7%(P <0 .0 1) ;低氧 +NaHS组的3H TdR掺入较低氧组减少 2 9% (P <0 .0 1)。结论　低氧使人工培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞中CSE基因表达下调 ,硫化氢对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖有抑制作用。; 张春雨丛柏林宫丽敏杜军保; 关键词：硫化氢低氧肺动脉平滑肌细胞

低氧性肺动脉高压形成中气体信号分子硫化氢对一氧化碳/血红素加氧酶途径的影响被引量：14: 2004年; 目的研究新型气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠低氧性肺动脉高压形成中对一氧化碳(CO)/血红素加氧酶(HO1)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的病理生理意义。方法将27只大鼠随机分为4组对照组(7只),低氧组(7只),低氧+硫氢化钠(NaHS)组(7只),低氧+炔丙基甘氨酸(PPG)组(6只)。低氧21d后分别测定肺动脉平均压、血浆H2S及CO含量,观察肺动脉平滑肌HO1蛋白及HO1mRNA表达。结果随着低氧性肺动脉高压的形成,血浆H2S的含量显著下降,低氧组[(196±22)μmol/L]与对照组[(294±26)μmol/L]比较差异有显著性(P<005);而CO含量、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO1蛋白表达[对照组、低氧组分别为(0313±0020)μmol/L、(0348±0021)μmol/L,066±008、079±008,064±005、077±008,054±005、076±009]及其mRNA表达(对照组、低氧组分别为0573±0148、0813±0052,0532±0131、0831±0043,0473±0102、0819±0032)显著升高(P均<005);外源性给予H2S的供体后,低氧+NaHS组血浆H2S含量[(324±33)μmol/L]显著高于低氧组[(196±22)μmol/L,P<005],肺动脉压显著下降(P<005),且血浆CO含量[(0393±0032)μmol/L]、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO1蛋白表达(088±004、089±005、089±006)及mRNA表达(0913±0022。; 张清友杜军保张春雨唐朝枢; 关键词：气体信号分子肺动脉平滑肌

硫化氢缓解自发性高血压大鼠主动脉重构中胶原堆积被引量：14: 2006年; 目的以自发性高血压(SHR)大鼠为对象,研究硫化氢(H2S)对血管中胶原堆积的影响。方法SHR大鼠17只,随机分为SHR组(n=6),SHR+H2S(n=6)组和SHR+PPG组(n=5)。WKY大鼠5只为对照组(n=5)。SHR+H2S组每日腹腔注射0.25 mL H2S供体NaHS(56μmol/kg),SHR+PPG组每日腹腔注射0.25 mL PPG(37.5 mg/Kg),连续用药5周。WKY对照组及SHR组注射等量注射用水。连续混合喂养5周后测定动脉血压;以胸主动脉组织为对象,用酶促反应法测定CSE活性;用高温裂解法测定羟脯氨酸含量。用酶联免疫法(ELISA)测定Ⅰ型胶原含量。用免疫组化法检测转化生长因子β3(TGF-β3)表达。结果与WKY对照组相比,SHR组大鼠血压升高52%(P<0.01);CSE酶活性降低55%(P<0.01);羟脯氨酸含量增加87%(P<0.01);Ⅰ型胶原含量增加28%;TGF-β3表达增加10%(P<0.05)。给予H2S后缓解了上述指标的变化。结论给SHR大鼠补充外源性H2S能够降低动脉血压,而且使主动脉组织中羟脯氨酸和Ⅰ型胶原含量减少,从而改善SHR大鼠血管中胶原的堆积。; 张春雨杜军保闫辉唐朝枢; 关键词：硫化氢高血压主动脉胶原

内源性硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用被引量：24: 2003年; 目的 :观察低氧性肺动脉高压 (HPH)时 ,内源性硫化氢生成的变化以及应用外源性硫化氢处理对HPH的影响 ,探讨气体分子硫化氢在HPH发病中的作用。方法 :Wistar大鼠随机分为对照组 (n =6 )、低氧组 (n =7)和低氧 +NaHS组 (n =6 )。低氧处理采用吸入氧浓度为 10 % (体积分数 )的气体 ,每天低氧 6h ,共持续 3周。低氧 +NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射NaHS (0 78mg·kg-1)。低氧结束后用右心导管法测定肺动脉压 ,测定右心室 /(左心室 +室间隔 ) [RV/ (LV +SP) ]比值 ,弹力纤维染色观察肺小动脉显微结构改变 ,透射电镜观察肺小动脉超微结构 ,酶促反应法测定肺动脉和肺组织中硫化氢合酶活性 ,定量RT PCR方法测定肺组织中胱硫醚 γ 裂解酶(CSE)基因表达水平。结果 :与对照组相比 ,低氧组大鼠平均肺动脉压升高 4 5 .6 % (P <0 .0 1) ,RV/ (LV +SP)比值增加 4 1% (P <0 .0 1) ;光镜下肺小动脉相对中膜厚度 (RMT)和相对中膜面积 (RMA)分别增加 4 1%和 39% (P <0 .0 1) ;电镜下肺小动脉内皮细胞增生 ,平滑肌细胞呈合成表型改变 ;硫化氢合酶活性在肺动脉和肺组织中分别降低 5 2 %和 5 4 % (P <0 .0 1) ,而且与平均肺动脉压均呈明显负相关 ;肺组织中硫化氢合酶基因表达水平下调 5 3%(P <0 .0 1)。与低氧组相比 ,低氧; 张春雨杜军保卜定方闫辉汤秀英斯琴唐朝枢; 关键词：内源性硫化氢低氧肺动脉高压

内源性一氧化氮对低氧大鼠肺动脉硫化氢胱硫醚γ-裂解酶体系的影响被引量：41: 2003年; 目的　探讨内源性一氧化氮 (NO)对低氧性肺动脉高压 (PH)大鼠肺动脉硫化氢 (H2 S) /胱硫醚γ 裂解酶 (CSE)体系的调节作用。方法　将 19只大鼠随机分为 3组 :低氧组 ( 7只 )、低氧 +L NAME组 (予NOS抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸甲酯处理低氧组 ) ( 6只 )和对照组 ( 6只 )。低氧 2 1d后 ,分别测定肺动脉平均压 ,检测右心室 /左心室 +室间隔 (RV/LV +SP)比值 ,测定肺组织匀浆NO含量、血浆H2 S含量及肺组织匀浆CSE活性变化。结果　低氧 2 1d大鼠肺动脉平均压力和RV/LV +SP明显增高 ,同时肺组织中NO和血浆H2 S含量及肺组织CSE活性亦明显下降 (P均 <0 .0 1) ;而低氧 +L NAME组 ,伴随NO含量的下降 ,肺动脉平均压亦显著上升 (P <0 .0 5 ) ,同时血浆H2 S含量及肺组织CSE活性较低氧组显著上升 (P均 <0 .0 5 )。结论　内源性NO对肺动脉H2 S/CSE系统在低氧性PH大鼠中呈抑制作用 ,这一过程参与低氧性PH形成的调控机制。; 张清友杜军保张春雨闫辉唐朝枢; 关键词：一氧化氮硫化氢低氧

新型内源性气体信号分子硫化氢对低氧性肺血管胶原重塑的影响被引量：31: 2005年; 目的研究大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢(H2S)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨H2S缓解低氧性肺血管重塑的作用机制。方法19只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组。低氧组和低氧+NaHS组大鼠共低氧21d,低氧+NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射H2S供体NaHS。低氧结束后,测定肺动脉平均压(mPAP),称重右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+SP),计算RV/(LV+SP)。亚甲蓝分光光度法测定血浆中H2S含量。免疫组化染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,原位杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在肺血管壁表达。结果(1)与对照组相比,低氧组大鼠mPAP升高46%,RV/(LV+SP)增加41%,血浆H2S含量下降36%(P均<0·01);与低氧组相比,低氧+NaHS组大鼠的mPAP降低31%,RV/(LV+SP)减少24%,血浆H2S含量升高65%(P均<0·01)。(2)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组分别增加81%、62%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了32%、18%(P<0·01)。(3)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加49%、68%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了31%、33%(P<0·01)。(4)各组大鼠肺小型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组增加84%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组减少了37%(P<0·01)。低氧组大鼠的肺中型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达较对照组增加38%(P<0·01);但是与低氧+NaHS组相比无明显变化(P>0·05)。(5)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅲ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加53%、17%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了45%、33%(P<0·01)。结论在大鼠低氧性肺血管胶原重塑时,H2S能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA在肺血管壁的表达,此作用可能是其缓解低氧性肺血管重塑的作用机制之一。; 张春雨杜军保闫辉唐朝枢; 关键词：亚甲蓝分光光度法肺动脉平均压胶原MRNA

新型气体信号分子硫化氢对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响被引量：38: 2004年; 目的 :探讨新型气体信号分子硫化氢 (H2 S)对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的调节作用。方法 :2 4只Wistar大鼠 ,随机分为对照组 (8只 )、低氧组 (8只 )和低氧 +NaHS组 (8只 )。以化学分光光度法测定血浆H2 S含量 ;采用原位缺口末端标记方法 (TUNEL)检测大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡 ,并行图像分析计算单位面积细胞凋亡率 ;采用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡蛋白Bcl 2、Fas和caspase 3表达 ,并进行定位和半定量分析。结果 :低氧组与对照组比较 ,低氧组大鼠血浆中H2 S含量下降 36 % ,应用TUNEL检测肺动脉平滑肌细胞单位面积凋亡率减少 5 2 .9% ,肺动脉平滑肌细胞Bcl 2蛋白表达增高 1 2 3.9% ,Fas蛋白表达减弱 4 5 % ,caspase 3表达与对照组差异无显著性 ;低氧组与低氧 +NaHS组比较 ,低氧 +NaHS组大鼠血浆中H2 S含量升高 6 5 % ,应用TUNEL检测到肺动脉平滑肌细胞单位面积凋亡率较低氧组增高 6 2 .5 % ,肺动脉平滑肌细胞Bcl 2蛋白表达减弱 36 .4 % ,Fas和caspase 3蛋白表达分别增高 84 .8%、34.5 % ;结论 :低氧时肺动脉平滑肌细胞凋亡减少 ,H2 S可能通过抑制肺动脉平滑肌细胞Bcl 2蛋白表达、增加Fas和caspase 3蛋白表达。; 陈晓波杜军保张春雨唐朝枢周伟仅; 关键词：气体信号分子肺动脉平滑肌细胞 H2S

国家教育部博士点基金(20020001063)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家教育部博士点基金(20020001063)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈