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南京军区医学科技创新课题(09Z009): 作品数：23 被引量：67H指数：6; 相关作者：刘家传杨艳艳王金标张星王春琳更多>>; 相关机构：安徽医科大学解放军105医院解放军第105医院更多>>; 发文基金：南京军区医学科技创新课题南京军区“十一五”计划课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

水通道蛋白-4在兔脑爆炸伤后脑组织中的表达被引量：1: 2013年; 目的通过建立兔脑爆炸伤模型,研究爆炸后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达情况,探讨爆炸伤后脑水肿的形成机制。方法将新西兰大白兔80只,随机分为对照组和外伤组,其中对照组10只。用纸雷管爆炸制作兔脑爆炸伤模型。外伤组分别随机分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d、14 d 7组,每组10只。采用免疫组织化学及Western blotting检测AQP-4的表达。结果各组致伤动物脑组织皮层均有不同程度AQP-4表达,广泛分布于星形胶质细胞膜及周围突起,随着伤后时间的推移,AQP-4阳性表达逐渐增强,3 d后表达最明显,7 d后开始下调,14 d仍有较明显表达,各组对比,差异有统计学意义(P<0.05);外伤组与对照组对比各时相点AQP-4阳性表达,均高于对照组(P<0.05)。结论 AQP-4的表达与爆炸性脑损伤引起的继发性脑水肿密切相关。; 孙文江方健刘家传张永明王春琳朱捷杨艳艳; 关键词：爆炸伤水通道蛋白4 脑水肿

重型颅脑损伤患者气管切开后并发肺部感染的病原菌及药敏试验分析被引量：10: 2019年; 目的:探究重型颅脑损伤患者气管切开后并发肺部感染的病原菌分布特点及药敏试验结果,为临床规范用药提供依据。方法:选取2014年5月至2017年5月本院收治的重型颅脑损伤患者450例为研究对象。分析患者行气管切开后并发肺部感染的呼吸道分泌物细菌培养及药敏试验结果。结果:450例患者并发肺部感染60例(13.33%)。培养出254株病原菌,其中革兰阳性菌33株(12.99%),革兰阴性菌205株(80.71%),真菌16株(6.30%)。革兰阳性菌中,以金黄色葡萄球菌(21株)占比(8.27%)居高;革兰阴性菌中,占比以铜绿假单胞菌(74株,29.13%)、鲍氏不动杆菌(53株,20.87%)、肺炎克雷伯菌(47株,18.50%)居高。药敏结果显示,金黄色葡萄球菌相对敏感的抗菌药物为万古霉素、复方新诺明;主要革兰阴性菌对抗菌药物亚胺培南、头孢呱酮/舒巴坦的敏感率均相对高,其中铜绿假单胞菌敏感率分别94.59%、87.84%,鲍氏不动杆菌90.57%、81.13%,肺炎克雷伯菌93.62%、82.98%。结论:革兰阴性菌是重型颅脑损伤患者行气管切开并发肺部感染的主要病原菌,临床应强化病原菌培养及药敏监测,以指导抗菌药物合理应用,防止耐多药病原菌增加。; 戚生春刘家传刘光杰黄振山徐燊王春琳; 关键词：重型颅脑损伤气管切开肺部感染病原菌药敏试验结果

爆炸伤兔脑组织水通道蛋白-4的表达变化及意义: 2013年; 目的探讨爆炸伤兔脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及意义。方法将80只新西兰大白兔随机分为外伤组(70只)及对照组(10只),外伤组制备兔脑爆炸伤模型,对照组不进行任何干预。采用免疫组化法检测AQP-4蛋白水平,RT-PCR法检测AQP-4 mRNA水平。结果与对照组比较,外伤组AQP-4蛋白及AQP-4 mRNA水平随伤后时间延长而升高,伤后3 d达最高值,7 d后开始下降(P均<0.05)。结论爆炸伤后兔脑组织AQP-4表达升高,此可能与爆炸伤引起的继发性脑水肿密切相关。; 孙文江方健刘家传张永明王金标杨艳艳王春琳汤宏朱捷; 关键词：爆炸伤水通道蛋白-4 免疫组织化学脑水肿

腰大池持续引流治疗创伤性蛛网膜下腔出血的临床分析被引量：7: 2015年; 目的探讨腰大池持续引流对创伤性蛛网膜下腔出血(t SAH)患者局部脑代谢、认知功能障碍及临床预后的影响。方法 57例t SAH患者随机分为两组,(1)常规治疗组:28例,给予常规治疗;(2)腰大池引流组:29例,自伤后第3 d起在常规治疗的基础上给予腰大池持续引流处理。另设10例交通事故外伤患者(头颅CT检查未见脑挫裂伤及脑出血)为对照组。3组患者分别于伤后第10 d和治疗后3个月门诊随访时行磁共振波谱(MRS)检查、临床痴呆量表(CDR)评分,且常规治疗组和腰大池引流组患者于治疗后3个月门诊随访时行格拉斯哥预后量表(GOS)评分。结果伤后第10 d,与常规治疗组比较腰大池引流组的MRS NAA/Cr、NAA/Cho增高,Cho/Cr降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后3个月,与常规治疗组比较腰大池引流组的CDR评分减低,GOS评分高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论腰大池持续引流能改善t SAH患者的局部脑组织代谢及认知功能,改善患者的预后。; 魏大伟刘家传杨艳艳张永明周治民许少年汤宏温玉东; 关键词：腰大池持续引流创伤性蛛网膜下腔出血磁共振波谱分析

颅脑损伤大鼠皮质HIF-1α和GLUT-3的表达及意义被引量：3: 2015年; 目的探讨颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)的表达变化,并进行相关性研究。方法 108只SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和实验组(n=96)。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12 h及1、3、7、14 d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3 m RNA及蛋白的表达。结果 RT-PCR结果显示:实验组HIF-1α和GLUT-3 m RNA在伤后4 h升高,12 h达高峰,7 d基本正常;伤后4 h^3 d与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测显示:实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4 h表达升高,1 d达高峰,7 d降至正常水平;伤后4 h^3 d与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明:HIF-1α与GLUT-3在m RNA及蛋白水平均呈正相关(r=0.894,P<0.05;r=0.921,P<0.05)。结论 TBI后脑组织HIF-1αm RNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。; 武孝刚刘家传王金标杨艳艳周治民; 关键词：颅脑损伤缺氧诱导因子-1Α

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织HIF-1α及其HO-1表达的影响被引量：6: 2014年; 目的探讨缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织缺氧诱导因子(HIF-1α)及血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠102只,随机分为对照组(n=6)、创伤组(n=48)和预处理组(n=48)。创伤组按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,预处理组给予缺氧预处理后,同法造模。采用RT-PCR和Western blotting观察伤后1 h、4 h、8 h、12 h和1 d、3 d、7 d、14 d挫伤周围脑组织HIF-1α、HO-1表达变化。结果创伤组与对照组比较,HIF-1α和HO-1在伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达上调(P<0.05)。预处理组与创伤组比较,HIF-1α和HO-1在伤后1 h逐渐上调,伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达显著上调,直至伤后7 d(P<0.05)。结论缺氧预处理可增加颅脑损伤后挫伤区周围脑组织HIF-1α的表达,进而促进HO-1 m RNA及蛋白表达。其机制可能是缺氧预处理提高颅脑损伤对缺氧的适应性,减轻挫伤周围脑组织氧自由基对神经细胞伤害。; 张磊刘家传杨艳艳王金标张星王春琳周治民; 关键词：颅脑损伤缺氧诱导因子-1Α 血红素氧合酶-1

缺氧预处理对颅脑外伤大鼠海马GADD34表达及神经元细胞凋亡的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨缺氧预处理对颅脑外伤大鼠海马生长停滞与DNA损害可诱导基因34(GADD34)表达及神经元细胞凋亡的影响。方法 208只SD雄性大鼠,随机分为假手术(Con,n=8)组、缺氧预处理(HPC,n=8)组、颅脑外伤(TBI,n=96)组、缺氧预处理颅脑外伤(HPCT,n=96)组;TBI和HPCT组再根据不同处死时间分为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3d、7 d、14 d八个亚组。大鼠颅脑外伤模型采用改良的自由落体装置制作,预先将大鼠在低压氧仓(-50.47 k Pa)内处理3 h/d,连续3 d制作缺氧预处理模型。采用改良Sugrwara法对大鼠伤后行为学评估;RT-PCR和Western blot法检测海马组织中GADD34的表达变化,TUNEL染色法检测凋亡神经元细胞。结果海马中GADD34 mRNA和蛋白伤后1 h即有表达,3~12 h呈上升趋势,伤后24 h达高峰,3~14 d呈下降趋势,TBI与Con组,HPCT与HPC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);伤后24 h各指标进行比较,Con和HPC组比较,差异无统计学意义,其中HPCT组中伤后行为学评估得分及GADD34的表达较TBI组显著增高,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧预处理可降低颅脑外伤大鼠海马行为学损伤,其机制可能是通过上调海马GADD34的表达,降低海马神经元细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。; 刘光杰刘家传王金标杨艳艳张星王春琳汤宏徐燊; 关键词：颅脑外伤缺氧预处理内质网应激细胞凋亡

腰大池持续外引流对创伤性蛛网膜下腔出血患者脑CT灌注成像的影响被引量：14: 2015年; 目的探究腰大池持续外引流对创伤性蛛网膜下腔出血患者脑CT灌注成像及临床预后的影响。方法将解放军第一○五医院神经外科自2012年9月至2014年3月收治的32例创伤性蛛网膜下腔出血患者按随机数字表法分为对照组（进行常规治疗）、治疗组（进行常规治疗＋腰大池持续外引流）,于伤后第3、7、14天行脑CT灌注成像检查以收集相关参数如脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、对比剂达峰时间（TTP）、对比剂平均通过时间（MTT）,并于治疗后6个月门诊随访,比较2组不同时间点脑CT灌注成像参数及临床预后指标的差异. 结果伤后第7天治疗组CBV、CBF明显高于对照组,TTP、MTT明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。2组患者伤后第7天与伤后第3天比较,CBV、CBF均明显降低,TTP明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。秩和检验发现,治疗组治疗后6个月GOS预后评分与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗组疗效明显优于对照组（平均秩次分别为16.63、12.04）。治疗组脑梗死（0例）、脑积水（1例）发生例数低于对照组（1例、2例）。结论创伤性蛛网膜下腔出血会导致脑血管痉挛,降低脑血流灌注,而腰大池持续外引流能快速廓清血性脑脊液缓解脑血管痉挛,改善患者的脑血流灌注,减少并发症,从而改善患者预后。; 魏大伟刘家传王春琳张永明杨艳艳张星王金标孙文江; 关键词：腰大池持续引流创伤性蛛网膜下腔出血 CT灌注成像

缺氧预处理对大鼠颅脑损伤后海马神经元和行为学的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨缺氧预处理对创伤性颅脑损伤大鼠海马神经元活性的影响及其机制。方法将72只SD大鼠,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、创伤性颅脑损伤组(TBI组,n=30)、缺氧预处理+创伤性颅脑损伤组(HPCT组,n=30)。采用改良Freeny’s法制作TBI模型,在低压氧舱内对大鼠进行缺氧预处理。伤后3 h、12 h、1 d、7 d、14 d,对四组大鼠进行神经功能评分(NSS),采用免疫组化染色检测海马CA1区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和神经元核抗原(NeuN)的表达水平。结果与对照组比较,TBI组伤后3 h^7 d MMP-9表达增加,3 h^14 d NSS评分增加而NeuN表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);HPCT组12 h^7 d MMP-9表达增加,3 h^14 d NSS评分增加,12 h^14 d NeuN表达减少(P<0.05)。与TBI组比较,HPCT组3 h^7 d MMP-9表达明显减少而NeuN表达明显增加,12 h^7 d NSS评分明显减少(P<0.05)。结论缺氧预处理能减少TBI后海马区MMP-9的表达,减轻海马神经元的损伤程度。; 卓健伟刘家传杨艳艳张永明张星周治民马涛疏龙飞; 关键词：颅脑损伤海马缺氧预处理基质金属蛋白酶-9

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠NF-κB表达及神经元活性的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨缺氧预处理(HPC)对颅脑损伤大鼠NF-κB表达及神经元活性的影响。方法将雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con组)、缺氧预处理组(HPC组)、外伤组(TBI组)、缺氧预处理+外伤组(HPCT组)。采用RT-q PCR、Western blotting测定挫伤区NF-κB mRNA和蛋白表达,免疫组化Neu N染色法测定神经元活性变化情况。结果 TBI组和HPCT组NF-κB mRNA 3 h-1 d明显升高,NF-κB蛋白3 h-7 d明显升高,Neu N 3 h-14 d明显降低(P<0.05)。HPCT组NF-κB mRNA 3 h-1 d及NF-κB蛋白3 h-7 d均低于TBI组,而Neu N表达3 h-7 d高于TBI组(P<0.05)。结论缺氧预处理在一定时间窗内抑制NF-κB表达可能对神经元起保护作用。; 卓健伟刘家传杨艳艳王金标张星周治民孙文江疏龙飞; 关键词：创伤性颅脑损伤核因子-ΚB 缺氧预处理神经元

南京军区医学科技创新课题(09Z009)

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