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国家自然科学基金(81273885)

作品数:23 被引量:129H指数:6
相关作者:李卫红张赛万亮琴马家宝臧妍妍更多>>
相关机构:北京中医药大学北京航空航天大学潍坊医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市支持中央在京高校共建项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 23篇中文期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇缺血
  • 10篇细胞
  • 9篇内皮
  • 9篇内皮细胞
  • 8篇血管
  • 8篇血管内皮
  • 8篇血管内皮细胞
  • 8篇微血管
  • 8篇微血管内皮
  • 8篇微血管内皮细...
  • 8篇脑微血管
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  • 5篇缺血损伤
  • 4篇皂苷
  • 4篇三七总皂苷
  • 4篇总皂苷
  • 4篇栀子
  • 4篇栀子苷
  • 3篇凋亡
  • 3篇毒性

机构

  • 22篇北京中医药大...
  • 4篇北京航空航天...
  • 3篇潍坊医学院
  • 2篇河南中医药大...
  • 2篇北京中医药大...
  • 2篇中国中医科学...
  • 2篇凯斯西储大学
  • 2篇内蒙古医科大...
  • 1篇江西中医药大...
  • 1篇北京中医药大...

作者

  • 18篇李卫红
  • 13篇张赛
  • 12篇万亮琴
  • 10篇马家宝
  • 9篇臧妍妍
  • 9篇胡艳红
  • 5篇李兴广
  • 4篇刘亚明
  • 3篇李峰
  • 3篇杜庆红
  • 3篇盖聪
  • 2篇张振强
  • 2篇孙红梅
  • 2篇李澎涛
  • 2篇于慧玲
  • 2篇张凡
  • 2篇胡京红
  • 2篇李聪
  • 2篇罗广彬
  • 2篇吴巧敏

传媒

  • 5篇中医药导报
  • 4篇中国中医基础...
  • 3篇中医学报
  • 2篇云南中医学院...
  • 2篇现代生物医学...
  • 2篇世界中医药
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇Journa...
  • 1篇国际中医中药...
  • 1篇世界中西医结...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 7篇2016
  • 4篇2015
  • 6篇2014
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞转化生长因子-β、血管内皮生长因子表达的影响被引量:18
2016年
目的观察三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞的凋亡和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,以期揭示三七总皂苷发挥脑保护作用的分子机制。方法原代培养大鼠脑微血管内皮细胞,采用氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,分为正常组、模型组、三七总皂苷组,流式细胞术检测细胞凋亡情况、酶联免疫吸附法检测细胞TGF-β1,VEGF-B水平、Western blotting法检测细胞TGF-β蛋白的表达水平。结果模型组细胞凋亡率与正常组相比显著性升高(P<0.01);与模型组相比,三七总皂苷组细胞凋亡率明显下降(P<0.01);与正常组相比,模型组细胞上清液中TGF-β1含量明显增多(P<0.05);与正常组相比,模型组细胞上清液中VEGF-B含量显著性增多(P<0.01);与模型组相比,三七总皂苷组中细胞上清液中VEGF-B含量明显增多(P>0.05);正常组内皮细胞TGF-β表达量较少,造模后,TGF-β表达显著增加(P<0.05),三七总皂苷能够下调TGF-β蛋白的表达。结论三七总皂苷可能通过抑制内皮细胞的凋亡,保持内皮细胞的完整性,上调VEGF表达,促进缺氧条件下血管的新生,这可能是三七总皂苷脑保护的机制之一。
臧妍妍李卫红郭晓谨万亮琴李芳赫张赛马家宝姜昭妍胡艳红张凡
关键词:三七总皂苷脑微血管内皮细胞血管内皮生长因子缺血损伤血管新生
从DNA转录角度探讨喜树碱类药物的神经毒性被引量:1
2015年
喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。
万亮琴杜庆红李卫红罗广彬李芳赫臧妍妍张赛刘亚明张林朋
关键词:喜树碱神经毒性
TGF-β信号转导通路在缺血性脑损伤中的分子机制研究被引量:6
2016年
转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)能够通过特异性结合并激活酶活性的细胞表面受体启动实现各种应答,是一种参与缺血性脑损伤病理生理学过程多功能细胞因子,可以刺激细胞外基质的分泌,促进血管生成。TGF-β应答是细胞种类特异性,且受通路中各种成分和其他信号转导通路的调节。根据研究表明,TGF-β和神经系统疾病有关,基于此,本文就TGF-β信号转导通路、脑缺血分子机制、TGF-β与脑缺血的关系、TGF-β转导通路与脑缺血的分析机制等进行综述。
臧妍妍李卫红张赛胡艳红
关键词:TGF-Β信号转导通路脑缺血分子机制神经保护
通心络对急性脑梗死大鼠脑组织及胎盘生长因子表达的影响被引量:3
2014年
目的:观察通心络对脑缺血模型大鼠脑组织病理学及胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)表达水平的影响,探讨其治疗脑梗死的作用机制。方法:以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络组及丁苯酞组,分别在造模后1 d和3 d进行神经功能缺损评分,取脑和采集动脉血。采用HE染色方法观察脑组织的病理变化;免疫组织化学及酶联免疫(ELISA)的方法,分别检测脑组织和血清中PlGF的表达水平。结果:与模型组比较,通心络组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,减轻大脑皮质及海马神经元的损伤,脑组织和血清PlGF表达均明显增强(P<0.05)。结论:通心络对急性脑梗死损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加PlGF的表达有关。
盖聪李澎涛孙红梅张振强李卫红贾静于慧玲李聪
关键词:通心络急性脑梗死脑缺血胎盘生长因子
Effect of Tongluojiunao injection made from Sanqi(Radix Notoginseng) and Zhizi(Fructus Gardeniae) on brain microvascular endothelial cells and astrocytes in an in vitro ischemic model被引量:2
2014年
OBJECTIVE: To explore the effect of Tongluojiunao injection(TLJN) prepared with Sanqi(Radix Notoginseng) and Zhizi(Fructus Gardeniae) on the interaction between brain microvascular endothelial cells(BMECs) and astrocytes in an in vitro ischemic model.METHODS: First, an in vitro model of cerebral ischemia in BMECs or astrocytes was established by oxygen-glucose deprivation(OGD). TLJN was used as a medicine of intervention. The OGD-injuredBMECs were cultured in various astrocyte-conditioned media. Cell activity, alkaline phosphatase(AKP) and γ-glutamyl transpeptidase(γ-GT) activity,interleukin-1 beta(IL-1β), and tumor necrosis factor alpha(TNF-α) content in BMECs were determined.Additionally, OGD-injured astrocytes were cultured in various BMEC-conditioned media. Cell activity, as well as expression of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) and glial cell-derived neurotrophic factor(GDNF) in astrocytes, were detected.RESULTS: The results of paracrine signaling of normal BMECs or astrocytes showed a protective effect on each other: conditioned media from normal astrocytes improved cell viability, AKP, and γ-GT activity, and reduced IL-1β and TNF-α content of injured BMECs; conditioned media from normal BMECs improved cell viability and expression of BDNF and GDNF in injured astrocytes. However, once the BMECs or astrocytes were injured by OGD, the protective effect decreased or disappeared. The above-mentioned protective induction was effectively recovered by TLJN intervention.CONCLUSION: The therapeutic benefit of TLJN was achieved by recovering two-way induction between BMECs and astrocytes, enhancing activity of injured BMECs and astrocytes, stabilizing enzymatic barriers, promoting expression of neurotrophic factors, and inhibiting inflammatory cytokines.
Weihong LiXingguang LiQinghong DuFeng LiYuan zhuYang LiuJie MaLiangqin WanFanghe LiSai Zhang
关键词:ASTROCYTES
三七总皂苷对拟缺血脑微血管内皮细胞RIG-I表达的影响被引量:3
2016年
目的:研究三七总皂苷对拟缺血损伤的脑微血管内皮细胞维甲酸诱导基因-I(Retinoic Acid-inducible Gene-I,RIG-I)的影响。方法:采用原代培养大鼠脑微血管内皮细胞(Brain Microvascular Endothelial Cell,BMEC),氧糖剥夺法制备拟缺血损伤模型,首先用不同浓度梯度的三七总皂苷进行干预,筛选出三七总皂苷的最佳用药浓度,然后分别采用荧光定量PCR和免疫蛋白印迹法检测各组细胞中RIG-I mRNA及蛋白的表达水平。结果:三七总皂苷在22μg/m L浓度时能够显著提高拟缺血损伤脑微血管内皮细胞的活性,同时能够从基因和蛋白水平下调RIG-I的表达。结论:三七总皂苷对拟缺血损伤脑微血管内皮细胞具有保护作用,提示三七总皂苷在缺血性脑损伤中使RIG-I的表达下调可能是其发挥抗炎作用的内在分子机制之一。
张赛杜庆红李卫红马家宝姜昭妍胡艳红郭晓谨万亮琴李芳赫
关键词:三七总皂苷脑微血管内皮细胞
从转录环节研究喜树碱诱导神经元凋亡的内在机制
2016年
目的:从DNA转录环节探讨喜树碱对原代培养小鼠神经元毒性作用的内在机制。方法:利用原代培养的小鼠皮层神经元,分别用喜树碱和喜树碱联合转录抑制剂5,6-二氯-1-β-呋核亚硝脲-苯并咪唑(5,6-dichloro-1-β-D ribofuranosyl-benzimidazole,DRB)干预后,CCK-8检测各组神经元活性变化,然后通过TUNEL染色法、γ-H2AX免疫荧光标记、流式细胞法,检测神经元DNA损伤及凋亡情况。结果:喜树碱可明显抑制神经元的活性,与对照组比较,喜树碱组神经元γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显增多;与喜树碱组比较,喜树碱联合DRB组γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显减少。流式细胞仪检测显示,喜树碱联合DRB剂组神经元晚期凋亡的发生率较喜树碱组明显降低,而正常未受损细胞比例明显上升。结论:转录抑制剂DRB可有效减轻喜树碱诱导的神经元损伤和凋亡,提示喜树碱的神经元毒性机制可能与转录环节有关。
万亮琴李卫红叶文国刘亚明李芳赫张赛马家宝姜昭妍胡艳红
关键词:喜树碱神经毒性凋亡
喜树碱诱导小鼠皮层神经元凋亡的实验研究被引量:2
2015年
目的:观察喜树碱对体外原代培养小鼠神经元的神经毒性作用。方法:利用原代培养的小鼠神经元,首先观察喜树碱对神经元活性影响的量效、时效关系。然后,将半数致死量的喜树碱作用于神经元后,通过TUNEL法、γ-H2AX免疫荧光标记、流式细胞法,检测神经元发生凋亡的情况。结果:喜树碱可明显抑制神经元的细胞活性,且呈浓度和时间依赖性。与对照组比较,喜树碱组神经元γ-H2AX和TUNEL阳性染色细胞明显增多;流式细胞仪检测,喜树碱组早期凋亡(27.8%)和晚期凋亡(4.7%)的发生率也显著增高。结论:喜树碱能抑制神经元活性,引起神经元DNA损伤,诱导神经元发生凋亡,其神经毒性的内在机制有待进一步研究。
万亮琴刘亚明李芳赫李峰臧妍妍张赛姜昭研马家宝胡艳红李卫红罗广彬
关键词:喜树碱神经元凋亡神经毒性
柴胡疏肝散联合氟西汀治疗中风后抑郁症随机对照试验的Meta分析被引量:17
2015年
目的评价柴胡疏肝散联合氟西汀治疗中风后抑郁症的有效性及安全性。方法计算机检索中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库、中国生物医学数据库、Pub Med,筛选出柴胡疏肝散治疗中风后抑郁症的随机对照试验;根据Cochrane Reviewer's Handbook 5.1评价标准和工具对纳入研究进行质量评价,用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果本研究共纳入12个随机对照试验,共900例。Meta分析结果显示柴胡疏肝散联合氟西汀组治疗脑卒中后抑郁症在汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、临床疗效、神经功能缺损程度评分方面优于氟西汀组;胃肠道及自主神经系统不良反应方面,柴胡疏肝散联合氟西汀组发生率低于氟西汀组。漏斗图有一定的不对称,预示可能存在发表偏倚。结论目前证据显示柴胡疏肝散联合氟西汀治疗中风后抑郁症有效且安全,鉴于纳入的研究质量较低,尚需更多高质量的研究以证实本研究的研究结果,以增强证据的强度。
王凤姣王永德刘子旺李卫红
关键词:柴胡疏肝散氟西汀中风后抑郁症META分析循证医学
甘参复方对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响被引量:3
2019年
目的:观察甘参复方对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响,并分析甘参复方抗肝纤维化的分子机制。方法:采用体外培养的永生化细胞株大鼠肝星状细胞(hepatic sellate cell-T6,HSC-T6)。将甘参复方稀释成6个不同的浓度梯度,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,筛选出甘参复方对HSC-T6的有效作用浓度。之后将细胞分为阴性对照组,甘参复方低浓度组、中浓度组、高浓度组。采用ELISA法检测各组细胞上清液中的Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)水平。然后,应用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)(1 mg·L^-1)刺激HSC-T6,观察甘参复方对刺激后细胞的增殖和胶原合成的影响。结果:甘参复方的6个不同浓度对HSC-T6的增殖有明显抑制作用,且浓度为0.5μmol·L-1时抑制作用最明显(P<0.01)。ELISA结果显示,甘参复方能够降低细胞上清中的ColⅠ含量,且与CCK-8结果相吻合,在0.5μmol·L^-1时ColⅠ分泌最少。甘参复方能够抑制TGF-β1刺激后的HSC-T6增殖和胶原合成。结论:甘参复方能够显著抑制星状细胞的增殖以及ColⅠ的表达,这是甘参复方抗肝纤维化的作用机制之一。
张楚焌孙天石董一昕张凡李腾辉王淑艳于雪杜庆红李卫红
关键词:肝星状细胞肝纤维化胶原蛋白
共3页<123>
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