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mTOR和survivin在他莫昔芬诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用被引量：3: 2010年; 目的探讨mTOR信号分子和凋亡抑制因子survivin在他莫昔芬处理的肝癌HepG2细胞中的表达变化.方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot和双荧光素酶报告基因检测方法,检测HepG2细胞在他莫昔芬处理前后survivin的表达和p70S6K的活性流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 20μmol/L的他莫昔芬在诱导HepG2细胞凋亡的同时,可使survivin在HepG2细胞中的表达减少,同时下调了 p70S6K的活性.mTOR的特异性抑制剂雷帕霉素和他莫昔芬联合处理HepG2细胞后,HepG2细胞增殖率较对照组下降了 64.7%,差异有统计学意义（P＜0.05）,同时survivin蛋白表达明显下降,而survivin mRNA表达无明显变化.结论他莫昔芬和雷帕霉素能够协同下调HepG2细胞中survivin的表达,他莫昔芬下调HepG2细胞中survivin的表达可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节其转录和转录后水平,进而诱导肝癌细胞凋亡.; 郭人花王同杉陈晓锋黄祖瑚束永前; 关键词：信号传导凋亡他莫昔芬雷帕霉素

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江苏省高校自然科学研究项目(08KJB310015)