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国家自然科学基金(3005004)

作品数:2 被引量:0H指数:0
相关作者:吴钢黄从新万军蒋学俊更多>>
相关机构:武汉大学更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇突变
  • 2篇敏感性钾通道
  • 2篇钾通道
  • 2篇ATP敏感
  • 2篇ATP敏感性
  • 2篇ATP敏感性...
  • 1篇点突变
  • 1篇电生理
  • 1篇电生理学
  • 1篇生理学
  • 1篇位点
  • 1篇位点突变

机构

  • 2篇武汉大学

作者

  • 2篇蒋学俊
  • 2篇万军
  • 2篇黄从新
  • 2篇吴钢

传媒

  • 1篇中华心律失常...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
ATP敏感性钾通道P266T突变对离子通道特性的影响
2007年
目的:通过通道蛋白特定位点(P266T)突变,观察对ATP敏感性钾通道电生理特性的影响。方法:将Kir6.2及其突变子P266T的cDNA导入人胚肾细胞,表达ATP敏感性钾通道,用膜片钳方法研究KATP电生理特性。结果:KATP(P266T)开放能力是野生型的2倍;KATP(P266T)密度仅是野生型20%;KATP(P266T)对ATP敏感性降低;对pH敏感性增高。结论:KATP特定位点(P266T)突变可改变KATP电生理特性。
万军吴钢黄从新蒋学俊李丽
关键词:钾通道ATP敏感突变电生理学
R371H和P266T位点突变对ATP敏感性钾通道特性的影响
2006年
目的研究R371H和P266T两个位点突变对ATP敏感性钾通道特性的影响,揭示上述位点突变导致心律失常的机制。方法用人胚肾细胞表达Kiv6.2野生型、R371H和P266T位点突变后的通道,用膜片钳技术研究突变后胞内pH对ATP敏感性变构调节的变化。结果野生型、P266T、R371H均成功记录到内向整流性K+电流。暴露于不同的pH中时,野生型通道的半数电流抑制ATP浓度(IC50)在pH 6.8时较pH 7.4时显著增大(70 vs 22μmol/L,P<0.05),ATP浓度-电流曲线显著右移; R371H和P266T的IC50在pH 6.8与pH 7.4时差异无统计学意义。结论胞内pH对ATP敏感性变构调节的丧失,可能是R371H和P266T位点突变时导致心律失常的重要机制。
万军吴钢蒋学俊李丽黄从新
关键词:ATP敏感性钾通道位点突变
共1页<1>
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