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国家自然科学基金(3005004)
作品数:
2
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相关作者:
吴钢
黄从新
万军
蒋学俊
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相关机构:
武汉大学
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
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万军
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黄从新
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吴钢
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1篇
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ATP敏感性钾通道P266T突变对离子通道特性的影响
2007年
目的:通过通道蛋白特定位点(P266T)突变,观察对ATP敏感性钾通道电生理特性的影响。方法:将Kir6.2及其突变子P266T的cDNA导入人胚肾细胞,表达ATP敏感性钾通道,用膜片钳方法研究KATP电生理特性。结果:KATP(P266T)开放能力是野生型的2倍;KATP(P266T)密度仅是野生型20%;KATP(P266T)对ATP敏感性降低;对pH敏感性增高。结论:KATP特定位点(P266T)突变可改变KATP电生理特性。
万军
吴钢
黄从新
蒋学俊
李丽
关键词:
钾通道
ATP敏感
突变
电生理学
R371H和P266T位点突变对ATP敏感性钾通道特性的影响
2006年
目的研究R371H和P266T两个位点突变对ATP敏感性钾通道特性的影响,揭示上述位点突变导致心律失常的机制。方法用人胚肾细胞表达Kiv6.2野生型、R371H和P266T位点突变后的通道,用膜片钳技术研究突变后胞内pH对ATP敏感性变构调节的变化。结果野生型、P266T、R371H均成功记录到内向整流性K+电流。暴露于不同的pH中时,野生型通道的半数电流抑制ATP浓度(IC50)在pH 6.8时较pH 7.4时显著增大(70 vs 22μmol/L,P<0.05),ATP浓度-电流曲线显著右移; R371H和P266T的IC50在pH 6.8与pH 7.4时差异无统计学意义。结论胞内pH对ATP敏感性变构调节的丧失,可能是R371H和P266T位点突变时导致心律失常的重要机制。
万军
吴钢
蒋学俊
李丽
黄从新
关键词:
ATP敏感性钾通道
位点突变
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