温州市科技局资助项目(Y2005A051)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 相关作者：谢于鹏曾海环刘灵洁王良兴丁城更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第一医院温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：温州市科技局资助项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 红花注射液对慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠COX-2 mRNA和蛋白表达的影响被引量：12
- 2009年
- 目的:探讨红花注射液对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠环氧酶-2(COX-2)基因表达的影响。方法:将SD大鼠分为正常对照组、慢性低O2高CO2组、慢性低O2高CO2+红花注射液组。用原位杂交、电镜、放射免疫测定等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、肺细小动脉显微结构、肺动脉COX-2基因及蛋白表达、血浆和肺匀浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)含量的变化。结果:①慢性低O2高CO2组mPAP显著高于正常组,红花注射液组的mPAP显著低于慢性低O2高CO2组,3组间平均颈动脉压(mCAP)无显著差异。②慢性低O2高CO2组与正常对照组组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-Keto-PGF1α比值显著增高,6-Keto-PGF1α浓度显著下降;红花注射液组与慢性低O2高CO2组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-Keto-PGF1α显著下降,6-Keto-PGF1α显著升高。③光镜下慢性低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高;电镜下显示肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组WA/TA和PAMT显著降低;肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡II型上皮细胞微绒毛丰富、结构清楚。④红花注射液组与慢性低O2高CO2组相比,COX-2基因与蛋白表达明显增强,而COX-1表达无明显变化。结论:肺动脉COX-2基因表达增强可能是红花注射液减轻慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建的重要机制之一。
- 曾海环谢于鹏刘灵洁王良兴
- 关键词：红花环氧合酶-2低氧高碳酸血
- 红花注射液对慢性低O_2高CO_2肺动脉高压的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨红花注射液对大鼠在慢性低O_2高CO_2下肺动脉高压的抑制作用。方法:将SD大鼠分为对照组,慢性低O_2高CO_2组,慢性低O_2高CO_2+红花注射液组。用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB_2及6-keto-PGF1_a含量的变化。结果:①慢性低O_2高CO_2组mPAP比对照组显著增高,红花注射液组的mPAP比慢性低O_2高CO_2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性。②慢性低O_2高CO_2组与对照组相比血浆和肺匀浆TXB_2浓度、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值显著增高,6-kero-PGF_(1α)浓度显著下降;红花注射液组与慢性低O_2高CO_2相比血浆和肺匀浆TXB_2浓度、TXB_2/6-keto-PGF(1α)显著下降,6-keto-PGF_(1α)显著升高。③光镜下慢性低O_2高CO_2组与对照组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高。红花注射液组WA/TA和PAMT显著降低。④电镜下慢性低O_2高CO_2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛丰富、结构清。结论:红花注射液有减轻慢性低O_2高CO_2性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,可能与抑制TXA_2的合成,保护血管内皮细胞,使TXA_2/PGI_2比值降低有关。
- 曾海环董伟丁城谢于鹏刘灵洁王良兴
- 关键词：红花注射液慢性低氧高碳酸血肺性高血压
- 低O_2高CO_2对肺动脉环氧酶-2基因表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2(COX-2)基因表达的影响。方法:将SD大鼠分为正常对照组(A组),4周低O2高CO2组(B组)。采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化。结果:①B组mPAP、RV/(LV+S)显著高于A组(P<0.01),两组间mCAP比较差异无显著性(P>0.05)。②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄。③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组(P<0.01)且与mPAP呈负相关(P<0.01)。结论:环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用。
- 曾海环王良兴胡颖谢于鹏刘灵洁
- 关键词：环氧酶-2低氧慢性高碳酸血肺性
- 塞来昔布对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉高压的影响及其机制研究
- 2011年
- 目的:探讨塞来昔布对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压的作用。方法:将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2+塞来昔布组。用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化。结果:①慢性低O2高CO2组平均肺动脉压(mPAP)比正常组显著升高,塞来昔布组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著升高,3组间平均颈动脉压(mCAP)比较差异无显著性。②慢性低O2高CO2组与正常对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值显著增高,6-keto-PGF1α浓度显著下降;塞来昔布组与慢性低O2高CO2组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度无明显变化、TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,6-keto-PGF1α显著下降。③光镜下慢性低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高。塞来昔布组与慢性低O2高CO2组相比WA/TA和PAMT显著增高。④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;塞来昔布组中膜平滑肌细胞增大、增多,胞浆肌丝丰富,平滑肌细胞间隙增宽,肺泡隔胶原纤维增生明显。结论:塞来昔布可能有加重慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建倾向,过度抑制COX-2,使TXA2/PGI2比值升高可能是其作用机制之一。
- 曾海环刘灵洁黄羽平谢于鹏王良兴
- 关键词：塞来昔布高碳酸血
