湖南省自然科学基金(10JJ4021)
- 作品数：5 被引量：19H指数：3
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- ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2011年
- 目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注120min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24h吸入2.5%七氟醚1h;七氟醚预处理+mito-KATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD5mg/kg;单纯5-HD组(E组)。再灌注120min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bcl-2及Bax蛋白表达。结果七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bcl-2表达、下调Bax表达(P<0.05)。而这种效应可以被5-HD所抑制。结论七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-KATP开放引起的Bcl-2及Bax表达变化有关。
- 肖艳英常业恬冉珂李双凤
- 关键词：七氟醚心肌再灌注损伤缺血预处理ATP敏感性钾通道凋亡调控蛋白
- 线粒体通透性转换孔在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2010年
- 目的 探讨线粒体通透性转换孔（mPTP）在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠80只,体重250～300 g,随机分为5组（n=16）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚延迟预处理组（SP组）、mPTP开放剂苍术苷＋七氟醚延迟预处理组（A＋SP组）和苍术苷组（A组）.IR组、SP组、A＋SP组和A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min后进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组和A＋SP组吸入2.5%七氟醚l h,其余组吸入纯氧1 h,停止吸入后24 h进行心肌缺血.A＋SP组和A组在缺血前15 min经尾静脉注射苍术苷5 mg/kg.再灌注120 min时采集颈动脉血样,测定血清肌钙蛋白I（cTnI）浓度.然后处死大鼠,测定心肌梗死体积,检测心肌组织Bcl-2及Bax表达水平,电镜下观察心肌超微结构.结果 与S组比较,其他各组血清cTnI浓度升高,心肌梗死体积扩大,Bcl-2表达下调,Bax表达上调（P＜0.05）.与IR组比较,SP组血清cTnI浓度降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调（P＜0.05）,心肌病理学损伤减轻.苍术苷可取消七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应（P＜0.05）.结论 抑制mPTP开放后可导致Bcl-2表达上调,Bax表达下调,参与了七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 肖艳英常业恬冉珂李双凤
- 关键词：心肌再灌注损伤七氟醚
- 七氟醚预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 【目的]探讨七氟醚预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注（IR）损伤的保护作用。【方法】将18只健康成年雄性大鼠随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（IR组）和七氟醚组（S组）。C组仅开胸并分离冠状动脉左前降支，但不阻断血流150min；IR组行冠状动脉左前降支阻断30min，再灌注120min；S组予以吸入2．5％七氟醚1h，24h后同IR组处理。各组分别于缺血前10min（T0），缺血30min（T1），再灌注30min（T2），再灌注60min（T3），再灌注120min（T4）五个时点记录血流动力学变化。再灌注结束后测心梗面积。【结果】与IR组比，S组血流动力学改善，心肌梗死面积减少（P〈0．05）。【结论】七氟醚预处理延迟相对大鼠IR心肌具有保护作用。
- 丁丽萍冉珂肖艳英常业恬
- 关键词：心肌再灌注损伤
- Mito-K_(ATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤中的作用
- 2011年
- 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)氧化损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为5组(n=12),假手术(Sham)组、IR组、七氟醚预处理(SPC)组、七氟醚预处理+5-羟基癸酸(SPC+5-HD)组和5-羟基癸酸(5-HD)组。灌注结束时检测血清肌钙蛋白(IcTnI)水平,氯化三苯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。检测心肌丙二醛(MDA)、Ca2+含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及谷胱甘肽硫转移酶Mu(GSTM)表达。结果:IR组较Sham组心肌梗死面积和cTnI释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P<0.01);SPC组较IR组心肌梗死面积和cTnI释放减少,心肌MDA含量和Ca2+水平也减少,SOD和GST活性以及心肌GSTM增加(P<0.01);SPC+5-HD组较SPC组心肌梗死面积和cTnI释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P<0.01)。结论:七氟醚延迟预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注所致氧化损伤,mito-KATP在其中起调节作用。
- 肖艳英常业恬冉珂李双凤
- 关键词：麻醉药心肌再灌注损伤缺血预处理心肌谷胱甘肽转移酶
- 七氟醚预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌线粒体蛋白质组学双向凝胶电泳分析被引量：1
- 2011年
- [目的]研究七氟醚预处理对缺血再灌注心肌保护的线粒体相关蛋白的变化.[方法]采用双向凝胶电泳技术对七氟醚预处理（S组）与对照组（C组）大鼠心肌线粒体蛋白质进行分离和比较分析.[结果]S组与C组相比,有21个蛋白质表达发生了改变,其中表达增强的有17个蛋白,表达降低的有4个蛋白.[结论]这些差异表达的蛋白质可能参与了七氟醚预处理对心肌的保护作用.
- 丁丽萍冉珂肖艳英常业恬
- 关键词：蛋白质类
