广东省科技计划工业攻关项目(2011B020800002)
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
- 相关作者：于力于生友王丽娜张又祥郝志宏更多>>
- 相关机构：广州市第一人民医院广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环孢素与环磷酰胺联合肾上腺皮质激素治疗婴幼儿肾病综合征的疗效评价被引量：2
- 2013年
- 目的观察环孢素与环磷酰胺联合肾上腺皮质激素(激素)治疗婴幼儿肾病综合征(NS)的临床疗效。方法收集婴幼儿NS 51例,分为环孢素联合泼尼松治疗组(环孢素组)35例和环磷酰胺联合泼尼松治疗组(环磷酰胺组)16例,在口服泼尼松治疗的基础上,环孢素组口服环孢素3～5 mg/(kg·d),环磷酰胺组静脉滴注环磷酰胺10 mg/(kg·d),两组总治疗时间均为6个月。分别记录治疗前、治疗3、6个月时两组患儿的尿常规、尿蛋白定量、血浆胆固醇、血浆白蛋白、血清肌酐和血尿素氮及肝功能的变化,评价疗效,并记录不良反应。结果治疗3、6个月时,环孢素组总有效率为83%、89%、环磷酰胺组为75%、81%,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患儿各项生化指标均较治疗前好转(P>0.01),治疗3、6个月时,环磷酰胺组患儿的尿蛋白定量均低于环孢素组,血浆白蛋白高于环孢素组(P均<0.01);而环孢素组在治疗3个月时血清肌酐低于环磷酰胺组,治疗6个月时血尿素氮低于环磷酰胺组(P均<0.01)。两组总体不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05),其中环孢素组患儿面部多毛的发生率高于环磷酰胺组,而环磷酰胺组患儿胃肠道反应的发生率高于环孢素组(P均<0.01)。结论临床上对于婴幼儿NS应用环孢素联合激素或环磷酰胺联合激素治疗均可以取得良好的疗效,前者对改善NS患儿的肾功能疗效较佳,后者对改善婴幼儿NS的蛋白尿及低蛋白血症的疗效较好,临床应根据患儿个体状况选择适当的治疗药物。
- 邓颖于生友于力王丽娜
- 关键词：环孢素环磷酰胺泼尼松肾病综合征婴幼儿
- 儿童肾脏病相关基因筛查的进展
- 2015年
- 近年来,随着人类对儿童肾脏病特定致病基因的深入研究,越来越多的致病基因被检测,这些基因被敲除或破坏时对肾脏病的发生发展产生重要影响。基因检测是在DNA水平或mRNA水平来鉴定个体是否携带致病基因的方法。目前突变基因分析和连锁分析是最常见的两种基因检测的方法。
- 于力于生友
- 关键词：基因筛查突变基因致病基因肾小球足细胞缺失突变
- 他克莫司治疗儿童激素依赖型与耐药型肾病综合征疗效评价被引量：9
- 2013年
- 目的探讨他克莫司(FK506)治疗儿童激素依赖型与激素耐药型肾病综合征(NS)的临床疗效和安全性。方法选择2007年6月至2011年12月在广州医学院附属广州市第一人民医院儿科住院的NS患儿42例,其中激素依赖型NS(SDNS)32例,激素耐药型NS(SRNS)10例;应用FK506联合激素进行治疗。分别于治疗前和治疗后12周观察各项指标变化,包括(1)24h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血浆白蛋白(Alb)、血和尿β2微球蛋白(β2-MG);(2)血脂检验指标:总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);(3)高凝状态指标:凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(Fib)和血D二聚体(D-dimer)。结果治疗后各项临床生化指标明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);血脂和高凝相关指标也明显改善;蛋白尿明显减轻。完全缓解29例,部分缓解9例,无效4例。其中单纯型NS11例均完全缓解;肾炎型NS18例完全缓解,部分缓解9例,无效4例。病理类型为微小病变5例(完全缓解)、局灶节段性肾小球硬化5例(3例无效、2例部分缓解)、系膜增生性肾炎6例(4例完全缓解、2例部分缓解)。轻度胃肠道反应4例,腹泻2例。结论 FK506联合激素治疗儿童SDNS与SRNS,可以减少蛋白尿、降低高血脂和改善高凝状态,多数得到缓解,认为治疗儿童肾病综合征安全有效,副反应少。
- 于生友于力郝志宏王丽娜张又祥
- 关键词：肾病综合征他克莫司激素儿童
- CD2AP分子mRNA和蛋白的表达在肾组织及细胞损伤中的作用被引量：5
- 2013年
- 目的观察CD2AP分子mRNA和蛋白的表达在嘌呤霉素(PAN)肾病模型及肾小球足细胞系损伤中的作用。方法将雄性SD大鼠64只随机分为肾病模型组和对照组,每组32只。肾病模型组大鼠尾静脉注射PAN 5 mg/kg,建立PAN肾病模型;对照组注射8 mg/kg生理盐水。分别于第2、4、6和8周每组各处死8只大鼠用于实验。体外培养小鼠肾小球足细胞系(MPC5),分为细胞刺激组和对照组,细胞刺激组给予PAN刺激足细胞,于刺激后12、24和48 h收集足细胞用于实验;对照组用RPMI 1640培养液培养足细胞。光镜下观察肾病模型组肾组织的病理学改变;倒置显微镜下观察细胞刺激组足细胞的形态变化;应用荧光定量PCR、Western blot和免疫荧光染色检测肾病模型组、细胞刺激组和对照组不同时间点CD2AP分子mRNA、蛋白表达及分布的变化。结果(1)肾病模型组病理学变化为系膜和细胞外基质增生,部分或广泛肾小球呈局灶节段性硬化;肾病模型组注射PAN后第2周CD2AP分子mRNA和蛋白的表达量明显下降,一直持续至第8周。(2)细胞刺激组形态变化为刺激后12、24及48 h足细胞体积明显缩小,主要表现为足突回缩、消失及失去细胞间连接;细胞刺激组在给予PAN刺激后12 h CD2AP分子mRNA表达明显下降,mRNA表达下降持续至PAN刺激后48 h;CD2AP的蛋白表达在刺激足细胞12 h时无显著改变,在24和48 h时CD2AP的蛋白表达明显下降。(3)免疫荧光染色显示,正常情况下CD2AP均匀分布于足细胞的细胞核、细胞浆及细胞膜;细胞刺激组12和24 h CD2AP分布出现异常,在细胞核和细胞浆呈粗颗粒状分布,刺激48 h后在细胞膜和细胞浆出现分布缺失。结论 CD2AP在大鼠PAN肾病模型及体外培养肾小球足细胞系中mRNA和蛋白的表达明显下调,提示CD2AP分子是肾小球足细胞损伤的重要标志,CD2AP表达量及分布变化可能是临床上蛋白尿发生的分子机制。
- 李晓艳于力于生友温捷
- 关键词：嘌呤霉素CD2AP肾组织足细胞
