公共文化服务平台

共 9 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

大脑皮质梗死大鼠继发丘脑腹后外侧核损伤后DNA修复酶的变化被引量：2: 2010年; 目的观察大鼠大脑皮质梗死后丘脑腹后外侧核（VPN）继发性损害机制,以及抗氧化剂依布硒啉对脑损伤的改善作用.方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型.按随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、溶剂组、依布硒啉组,每组8只.假手术组仅暴露大脑中动脉不结扎;溶剂组和依布硒啉组术后24 h分别灌胃0.5%羧甲基纤维素钠＋0.02%吐温20的溶剂或依布硒啉各5 ml/kg.2周后处死大鼠取脑组织,用苏木素-伊红（HE）染色观察VPN细胞形态;用免疫组化法观察无嘌呤无嘧啶核酸内切酶（APE）和大肠杆菌MutY DNA转葡萄糖基酶（MYH）两种DNA修复酶的表达.结果 HE染色显示依布硒啉可以改善皮质梗死所致的VPN细胞形态异常;免疫组化显示APE定位于VPN的胞核,MYH定位于VPN的胞质和胞核.模型组和溶剂组VPN的APE和MYH阳性细胞数（个）较假手术组显著减少（APE：57.0±14.7、49.4±12.5比101.0±13.6,MYH：15.0±4.7、10.4±2.5比56.0±13.2,均P＜0.05）;依布硒啉组APE和MYH阳性细胞数较模型组和溶剂组显著增多（APE：72.2±7.6比57.0±14.7、49.4±12.5,MYH：32.2±7.6比15.0±4.7、10.4±2.5,均P＜0.05）;模型组与溶剂组间APE和MYH阳性细胞数比较差异均无统计学意义.结论实验性大鼠大脑皮质梗死后2周,VPN的DNA修复酶APE和MYH水平明显下降,抗氧化剂依布硒啉可明显升高其水平,从而阻止受损细胞死亡.; 何美霞曾进胜华海婴刑世会巴云鹏; 关键词：脑梗死丘脑腹后外侧核 DNA修复酶抗氧化剂

实验性大脑皮质梗死继发黑质氧化损伤及依布硒的改善作用被引量：3: 2008年; 目的观察大鼠大脑皮质梗死后黑质的继发性损伤是否存在氧化损伤,并研究抗氧化剂依布硒对这种远隔部位损伤是否具有改善作用。方法按双肾双夹法制备易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,12周后选择血压在24.0kPa以上、无自发性卒中症状的大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。实验分5组:假手术组,模型组,溶媒组,依布硒10和30mg.kg-1组。依布硒组大鼠MCAO后24h灌胃依布硒,每天1次,共13d。溶媒组给予等体积0.5%羧甲纤维素钠+0.02%吐温-20。末次给药后4h取黑质进行丙二醛(MDA)含量测定,取黑质网状核(SNR)进行HE染色,免疫组化检测SNR8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-ohdG)阳性细胞数目。结果MCAO后2周,与假手术组比较,模型组黑质MDA含量增加;HE染色显示梗死同侧SNR细胞损伤,即核固缩;免疫组化显示8-ohdG阳性细胞数目增加。与溶媒组比较,依布硒10和30mg.kg-1可抑制皮质梗死所致黑质MDA含量增加〔(5.6±1.0)和(5.2±1.3)vs(8.2±1.7)μmo.lg-1湿组织〕,使皮质梗死所致萎缩的SNR细胞核增大,减少皮质梗死所致8-ohdG阳性细胞数目的增加(100±18和98±15vs127±18)。结论大脑皮质梗死2周后,梗死同侧黑质存在氧化性损伤,依布硒对黑质氧化损伤具有改善作用。; 何美霞杨波张艳华海婴刑世会曾进胜; 关键词：黑质依布硒

各类型脑卒中患者的踝肱指数研究被引量：8: 2008年; 目的通过测量各种类型脑卒中患者的踝肱指数(ankle-brachial index ABI),定量评估各类型脑卒中与颅内动脉粥样硬化程度的相关性,探讨ABI是否可作为评估颅内动脉硬化狭窄的指标之一。方法选取各类型脑卒中住院患者共227例,正常对照组88例。使用博士血管多谱勒超声测量仪,测量所有病例组与对照组的ABI,比较两组受试者的ABI。并分析ABI与脑卒中的相关性。结果227例脑卒中患者中,动脉血栓形成性脑梗死119例,其ABI为(0·905±0·133);腔隙性梗死42例,其ABI为(0·908±0·160);分别与对照组ABI(0·980±0·108)比较,有统计学差异(P<0·05)。心源性脑栓塞组、蛛网膜下腔出血组、脑出血组的ABI值分别与对照组比较,无统计学差异(P>0·05)。相关分析显示高血压(OR=3·963)和ABI(OR=2·225)与脑卒中明显相关(P<0·05)。结论ABI可反映动脉血栓形成性脑梗死和腔隙性梗死均与脑动脉硬化明显相关,可作为颅内动脉粥样硬化狭窄的初步筛查手段。; 周国强曾进胜; 关键词：踝肱指数脑卒中动脉粥样硬化

缺血性卒中患者踝肱指数与颅内动脉粥样硬化关系的研究被引量：2: 2008年; 目的：探讨缺血性卒中患哲踝肱指数（ABI）与颅内动脉粥样硬化的关系。方法：73例缺血性卒中患者，使用血管多普勒超声测量仪测定ABI，使用1．5T磁共振成像系统进行头颅磁共振血管造影（MRA）对颅内动脉狭窄程度进行分级，分析缺血性卒巾患者ABI与颅内动脉狭窄分级的相关性。结果：无颅内动脉狭窄背（n=38）ABI渺著高于“颅内动脉狭窄者（n=35）（0．975±0．114对0．837±0．096，P〈0．001），ABI与颅内动脉狭窄程度呈显著负相关性（r=-0．736，P=0．001）。结论：ABI与颅内动脉粥样硬化狭窄程度呈负相关，可作为颅内动脉粥样硬化的初步筛查手段。; 周国强曾进胜谢燕; 关键词：踝肱指数缺血性卒中动脉粥样硬化磁共振血管造影

脑桥梗死后相关神经纤维继发性损害的DTI研究及其意义被引量：11: 2008年; 目的本研究应用弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)前瞻性观察局灶性脑桥梗死后继发神经纤维顺行性、逆行性变性的动态发展过程,探讨其对患者神经功能恢复的影响。方法选择单侧脑桥基底部梗死患者14例,以及年龄性别相匹配的健康志愿者14名作对照组。患者分别在发病第1周、第4周和第12周进行DTI检测,对照组只做1次DTI检查。测量脑桥(患者梗死灶所在水平)及近、远端锥体束、双侧小脑中脚的MD和FA值。在每次DTI检测之前进行NIHSS、FMS和BI评分。结果与对照组比较,患者梗死灶及其同侧近、远端锥体束纤维、双侧小脑中脚神经纤维的FA值在各个时间点均明显减少(P<0.01);梗死灶的MD在第1周时下降,在第4周及第12周则升高(P<0.01);患者梗死灶同侧近、远端锥体束纤维以及双侧小脑中脚神经纤维的MD在各个时间点均无统计学差别(P>0.05)。患者梗死灶同侧近、远端锥体束纤维以及双侧小脑中脚神经纤维的FA值,从第1周至12周随时间延长而逐渐减少(P<0.01),MD却无明显变化(P>0.05)。在观察期间,梗死灶同侧近、远端锥体束纤维以及双侧小脑中脚神经纤维的FA值减少的百分数的绝对值与同期NIHSS及FMS变化的百分数的绝对值呈负相关(P<0.05),与BI无明显相关(P>0.05)。结论局灶性脑桥梗死后,可以引起与之发生联系的神经纤维发生顺行性及逆行性继发性变性,这种神经纤维的继发性变性至少在发病后12周内逐渐进展,并可能会延缓患者神经功能的恢复。; 梁志坚刘斯润曾进胜凌雪英王芳凌莉侯清华邢世会余剑范玉华; 关键词：继发性损害弥散张量成像部分各向异性

急性脑梗死与心肌梗死的溶栓治疗效果和并发症的比较分析被引量：11: 2005年; 目的　分析比较脑梗死和心肌梗死溶栓病例的治疗率、疗效和颅内出血等并发症的发生情况。方法　比较本院2 0 0 0年1月至2 0 0 2年12月脑梗死和心肌梗死患者溶栓治疗率、疗效和颅内出血等并发症及可能的危险因素。结果　同期入院的2 2 3 9例脑梗死中,溶栓治疗13例(0 . 5 8% ) ;44 4例心肌梗死中,溶栓治疗5 8例(13 1% ) (P <0 .0 0 1)。其中9例脑梗死患者溶栓后,在2小时内肌力明显改善;5 1例心肌梗死患者溶栓后显示血管再通征象,两组疗效无统计学差异(P >0 0 5 )。脑梗死与心肌梗死组分别发生2例颅内出血(15 .3 8%比3 . 45 % ,P >0. 0 5 )。结论　脑梗死患者的溶栓治疗率远低于心肌梗死患者,可能与就诊时间和治疗时间窗的不同及医务人员对溶栓的掌握差异等因素有关。脑梗死和心肌梗死患者溶栓治疗的临床疗效肯定,本组资料显示脑梗死溶栓后发生颅内出血发生率较高,但由于例数太少无统计学意义。; 廖松洁曾进胜黄如训苏镇培; 关键词：心肌梗死脑梗死溶栓

纹状体梗死患者黑质弥散变化的弥散张量研究被引量：3: 2010年; 目的观察纹状体梗死后黑质的弥散变化，探讨纹状体梗死后黑质的继发性损害及其意义。方法收集首次发病、单侧纹状体梗死、非纹状体梗死、病程在3个月以上的患者各20例分别作试验组和临床对照组，募集健康志愿者20名作对照研究。研究对象均进行1次弥散张量成像（DTI），试验组与临床对照组进行改良Rankin量表（mRS）、Barthol指数（BI）的评分，评估患者脑梗死的预后以及日常生活能力，同时对部分有类似帕金森病症状的患者采用统一帕金森病综合评分量表（Unified Parkinson’s Disease Rating Scale，UPDRS）的第Ⅲ分量表评价其严重程度。结果DTI的参数分析显示：分别与临床对照及健康对照比较，试验组梗死灶同侧黑质的平均弥散量（mean diffusion，MD）值分别升高30．86％（t=40．07，P=0．000）及31．42％（t=42．64，P=0．000），临床对照组梗死灶同侧黑质的MD值与健康对照组比较差异无统计学意义。与没有帕金森病样症状的患者比较，试验组患者中4例出现帕金森病样症状患者梗死灶同侧黑质的MD值升高22％（t=18．03，P=0．01），同时患侧黑质的MD值的上升与其帕金森病样症状的严重程度呈正相关（r=0．97，P=0．03）。结论纹状体梗死可以导致同侧黑质的继发性损害，而且这种继发性损害可能是部分帕金森综合征的发病原因。; 秦超梁志坚郑金瓯莫雪安曾进胜程道宾李凯叶伟李胜愉戴旖; 关键词：纹状体黑质变性

卒中后4周内便秘的发生、危险因素及其对预后的影响(英文)被引量：56: 2006年; 背景便秘是脑卒中后常见的并发症之一，国外调查显示卒中后便秘的发生率为30％～60％，结果存在较大的差异主要原因是由于观察时点和所采用的便秘诊断标准不同；而国内对脑卒中患者便秘的研究多集中在中医药治疗效果的观察方面，且研究人群通常包括既往存在便秘的患者。无法确切的分析卒中后便秘的发生情况及其对患者预后的关系。为此，本研究通过调查卒中后4周内便秘的发生情况，分析影响卒中后便秘发生的主要因素，并探讨其对脑卒中患者预后的影响，为临床治疗护理提供依据。方法采用前瞻性调查研究的方法，共收集154例脑卒中发病7d以内的首发脑卒中患者，以罗马Ⅱ标准评定卒中后4周内便秘的发生情况，记录包括各种危险因素在内的病史、体征以及12周内的复发或死亡病例。发病1、4周均用NIHSS行神经功能评定，用BI和MRS行日常生活能力评定，并于12周时再次测评BI、MRS。所有数据均使用SPSS 10．0进行处理；用Kaplan-Meier法分析卒中后便秘的发生情况，Cox回归确定卒中后便秘发生的影响因素，便秘组与非便秘组患者4周及12周预后不良率之间的比较用χ^2检验，P〈0．05表示差异有统计学意义。结果卒中后4周累积便秘发生率为55．31％，便秘的发生风险以7天内为最高，7天后呈下降趋势，半数患者在卒中后11天发生便秘。利用Cox模型对患者的基本特征、疾病情况及卒中后进食方式等与脑卒中患者便秘发生的关系进行了分析，结果显示发病1周时的BI和排便环境改变是影响卒中后便秘发生的危险因素：日常生活能力越低的患者，卒中后便秘发生的危险性越高，有排便环境改变的患者较无改变的患者发生便秘的危险高；与非便秘组比较，中度脑卒中便秘组患者卒中发病第4周及第12周预后不良率明显增高（P〈0．01；P=0．012）�; 苏永静张振路张小燕谭坚铃曾进胜; 关键词：卒中后便秘预后

激肽释放酶促进实验性大鼠大脑皮质梗死后内源性神经干细胞的增殖、迁移和分化被引量：21: 2008年; 目的观察外源性激肽释放酶对大鼠皮质梗死后内源性神经再生的影响。方法用易卒中型肾血管性高血压大鼠，随机分为局灶性大脑皮质梗死＋激肽释放酶治疗组、大脑皮质梗死＋溶剂对照组和假手术对照组，所有大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）用以标记新增殖细胞。分别在不同时间点行神经功能评分后处死大鼠，测脑梗死灶体积，并观察梗死侧侧脑室下区（SVZ）BrdU^＋、BrdU^＋／DCX^＋表达以及梗死灶周BrdU^＋、BrdU^＋／NeuN^＋表达。结果与溶剂对照组及假手术对照组相比，激肽释放酶治疗促进了术后不同时间点梗死侧SVZ BrdU^＋、BrdU^＋／DCX^＋和梗死灶周BrdU^＋、BrdU^＋／NeuN^＋表达（术后7d SVZ BrdU^＋分别为304．0±73．9、167．0±32．2和56．0±12．2，分别q=7．165、12．916、5．751，均P〈0．05；SVZ BrdU^＋／DCX^＋分别为225．0±13．6、98．0±9．6和23．0±5．6，分别q=30．731、48．735和18．004，均P〈0．01；梗死灶周BrdU^＋为490．0±82．0、308．0±51．5和49．0±9．5，分别q=7．920、19．184、11．264，均P〈0．01；术后14d梗死灶周BrdU^＋／NeuN^＋为21．0±3．4和13．0±2．6，t=4．568，P=0．001），并促进了神经功能恢复。结论外源性激肽释放酶可促进大鼠皮质梗死后内源性神经干细胞活化，并改善神经功能。; 凌莉曾进胜裴中侯清华邢世会余剑梁志坚; 关键词：激肽释放酶类

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30271485)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30271485)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈