公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

法尼醇X受体基因缺失对雌性小鼠神经行为及神经传递系统的影响被引量：8: 2015年; 目的探讨法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)作为一种核激素受体对情感、社交或记忆等神经行为的调节作用。方法通过一系列行为学测试,包括高架十字迷宫,强迫游泳、社交活动和避暗,以及LC-MS/MS法检测大脑不同区域的神经递质,评估FXR基因敲除(knockout,KO)对♀小鼠中枢神经系统功能的影响。结果 FXR KO导致小鼠在强迫游泳中不动时间延长(P<0.01),进入高架十字迷宫开放臂次数增加(P<0.01),逗留时间延长,同时社交活动增强(P<0.01),但对避暗行为中的潜伏期和错误次数无明显影响。FXR KO亦导致小鼠海马γ-氨基丁酸(GABA,P<0.05)、谷氨酸(Glu,P<0.05)、去甲肾上腺素(NE,P<0.01)以及GABA/Glu(P<0.05)明显降低,但对前额叶相关神经递质无明显影响。结论 FXR可能参与调控中枢神经系统中神经递质稳态平衡,进而影响动物的情感和社交行为。; 曹秦黄菲王婷婷兰云意吴辉张蓓蓓胡之璧吴晓俊; 关键词：FXR 神经行为神经传递

双侧嗅球切除对小鼠行为、海马神经递质及抑郁相关基因表达的影响被引量：5: 2015年; 目的研究双侧嗅球切除对C57BL/6小鼠行为和海马神经递质及抑郁相关基因表达的影响。方法用探针捣毁并用负压吸出小鼠嗅球建立嗅球切除模型,术后18 d开始分别进行强迫游泳、悬尾、旷场、高架迷宫行为学测试,同时应用LC-MS/MS液质联用法检测海马内7种神经递质的变化,实时定量PCR法检测海马抑郁相关基因的表达。结果嗅球切除后小鼠在旷场中的水平运动明显增加(P<0.05),进入高架迷宫开臂的时间明显延长(P<0.01),海马组织中的5-HIAA/5-HT明显降低(P<0.01),Glu/GABA明显增高(P<0.01)。同时海马组织中的BDNF、Trkb、GDNF、CD11b、TNF-α基因表达明显升高(P<0.05),而TPH2基因表达下调(P<0.05)。结论嗅球切除导致小鼠多种行为学改变,是多种神经传递以及神经营养因子、炎症因子和合成蛋白基因综合作用的结果,提示将该模型作为抗抑郁药物的研发及筛选工具时需要综合考虑多方面因素的影响,从而对实验结果作出科学合理解释。; 王婷婷黄菲吴辉张蓓蓓张信诚吴晓俊胡之璧; 关键词：抑郁嗅球神经递质神经营养因子抗抑郁药

血小板信号转导及相关抗血小板药物的研究进展被引量：8: 2014年; 阐述血小板活化过程的相关信号转导,并对临床已用和正在研发的抗血小板聚集药物以及相关的中药活性成分进行总结。结果表明,随着血小板活化信号转导通路的不断阐明,可能的治疗干预靶点也逐渐被揭示。目前抗血小板治疗的药物主要是化学单体,针对血小板活化过程的某一个靶点进行干预,进而到达到抗血小板聚集的目的,但是存在抗血小板效果不佳、出血及过敏反应等缺陷。建议针对不同途径的靶点进行药物干预,有针对性地联合用药,以减少出血并发症的发生率。同时要加强中药活性成分抗血小板治疗的研究,为新抗血小板聚集药物的研究开发提供思路。; 黄玲芳张二云高波吴晓俊吴晓俊; 关键词：血小板信号转导抗血小板药中药活性成分

黄酮类化合物在防治神经退行性疾病中作用的研究进展被引量：17: 2015年; 帕金森病、阿尔茨海默病及亨廷顿病等一系列神经退行性疾病的发病因素很多,其中包括神经炎症、内源性抗氧化剂缺失、谷氨酸兴奋性神经毒性损伤以及铁离子代谢异常等。研究表明,黄酮类化合物对神经退行性疾病的临床防治具有一定的疗效。黄酮类化合物可抑制神经炎症、抗氧化应激、抗细胞凋亡、抗谷氨酸神经毒性并调节铁代谢平衡,从而减缓神经细胞损伤并改善学习记忆和脑血管功能。; 曹秦吴辉张蓓蓓吴晓俊; 关键词：神经退行性疾病黄酮炎症神经保护药记忆

黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活被引量：16: 2015年; 目的:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制。方法:不同浓度的ASI(25,50,100μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2 h后,以IFN-γ刺激1.5 h或24 h,分别收集细胞培养基上清和细胞。分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;q PCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达。结果:ASI能显著抑制IFN-γ诱导BV-2细胞NO和TNF-α水平的升高(P<0.001);进一步研究表明,50μmol·L-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),并表现出下调i NOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的p STAT1,p IκB和p NF-κB的蛋白表达。结论:ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及i NOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关。; 贺一新石海莲刘宏帅吴辉张蓓蓓吴晓俊王峥涛; 关键词：黄芪甲苷 STAT1 IΚB

抑郁症发病机制与临床抗抑郁药研究进展被引量：18: 2014年; 抑郁症是一种常见的精神类疾病,但目前其确切的病因病理机制尚不清楚。神经递质失衡、免疫功能紊乱、神经内分泌失调、神经可塑性异常改变以及遗传因素影响等均与抑郁症发病密切相关。尽管抗抑郁药的研究取得了一定程度的发展,但是目前的药物大多作用靶点单一,起效慢,不良反应多,临床疗效不甚理想。多靶点,多系统共同作用类抗抑郁药物的研发已成为新药发展的主要研究方向。本文就抑郁症的神经生化机制及抗抑郁药的作用特点作一综述,为临床抗抑郁药的选择及开发研究新药提供借鉴。; 王婷婷吴辉张蓓蓓吴晓俊王峥涛; 关键词：病理机制抗抑郁药

神经退行性疾病状态下血-脑屏障变化机制及中药对血脑屏障的影响研究进展被引量：5: 2016年; 血-脑屏障(BBB)结构和功能的完整性是维持中枢神经系统动态平衡的关键因素。BBB异常伴随神经退行性疾病的发展过程,不同的神经退行性疾病,其BBB异常的病理机制不同,而药物对BBB异常的改善作用也严重影响药物对神经退行性疾病的疗效。该文主要针对神经退行性疾病状态下BBB异常的分子机制及中药的调控作用及其机制两方面进行综述,为神经退行性疾病靶向血脑屏障药物的研发提供基础理论参考。; 张伟石海莲吴晓俊杨睿王峥涛刘梅; 关键词：帕金森障碍

全选清除导出

共1页<1>

国家教育部博士点基金(20123107130002)