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大豆苷元对压力负荷性大鼠NO和AngⅡ的影响: 2012年; 目的研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性大鼠一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备大鼠实验模型。将大鼠随机分为假手术对照组、模型组、DD(30、60、120 mg.kg-1)治疗组。给药4周后处死大鼠,检测大鼠主动脉、心肌组织及肾组织NO含量;血浆、心肌组织及肾组织AngⅡ含量。结果与模型组比较,DD能使大鼠主动脉、心肌组织、肾组织NO含量显著升高;血浆、心肌组织、肾组织AngⅡ含量显著降低。结论 DD可以升高压力负荷性大鼠NO含量、抑制AngⅡ产生。; 熊小琴钱隽周俐; 关键词：大豆苷元一氧化氮

表观遗传因子在自闭症模型大鼠海马内的异常表达(英文)被引量：2: 2012年; 目的:研究两个关键表观遗传修饰因子DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)及甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)在VPA自闭症大鼠模型海马脑区的表达变化。方法:依孕期服用丙戊酸(valproic acid,VPA)会增加子代罹患自闭症易感性的机理,在大鼠孕12.5 d时,腹腔注射VPA以制作子代鼠自闭症模型。运用实时定量PCR检测子代鼠海马脑区DNMT3b及MeCP2的mRNA表达,并运用免疫荧光及免疫印迹技术检测DNMT3b及MeCP2蛋白的定位及定量表达变化。结果:与对照组比较,自闭症模型大鼠海马脑区DNMT3b基因的mRNA表达显著下降(P<0.01),而MeCP2基因的mRNA表达未见显著变化(P>0.05)。DNMT3b免疫阳性神经元数量及DN-MT3b蛋白水平均较对照组显著下降(P<0.001),而MeCP2免疫阳性神经元数量及DNMT3b蛋白水平未见异常变化。结论:大鼠孕期接触VPA引起子代鼠脑内某些表观遗传因子的异常表达,可能继而带来脑内基因表达谱异常,从而导致子代对自闭症易感。; 王中平崔卫刚熊小琴张应花李瑞锡; 关键词：表观遗传 DNMT3B MECP2 丙戊酸自闭症

脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B信号通路抑制剂K252a逆转丙戊酸引起的神经元过度生长被引量：2: 2013年; 目的：探讨脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用。方法：用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元，定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的表达变化，同时以免疫荧光技术观测神经元形态变化。结果：丙戊酸处理后，显著增加神经元BDNF- mRNA的表达，TrkB mRNA的表达则未见明显变化；丙戊酸处理也导致BDNF蛋白表达上调。而用K252a处理后，神经元BDNF及TrkB表达与对照组相比，无明显变化。形态学结果显示，丙戊酸处理后，神经元过度生长，表现为神经元突起数目及总长度显著增加；而K252a处理后，丙戊酸引起的神经元突起过度生长受到明显抑制。结论：BDNF/TrkB通路抑制剂K252a可逆转丙戊酸导致的神经元过度生长。该结果为丙戊酸及K252a应用于临床治疗某些神经发育与退行性疾病如自闭症及阿尔茨海默病等提供了实验依据。; 王中平熊小琴崔卫刚张应花李瑞锡; 关键词：丙戊酸脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B 神经元生长

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江西省教育厅科学技术研究项目(GJJ11620)