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急性内脏痛大鼠脊髓背角神经元ERK1／ERK2磷酸化水平的变化: 2009年; 目的探讨脊髓背角神经元细胞外信号调节激酶（ERK）是否参与急性内脏痛的形成。方法第一部分成年雌性SD大鼠30只，随机分为5组（n=6），假手术组（S组）不行宫颈扩张，UCD25组、UCD50组、UCD75组和UCD100组分别采用25、50、75、100g的强度进行宫颈扩张10s，10min后处死大鼠，采用免疫组化方法测定颈段（C5-8）、胸段（T5-8）、胸腰段（T12-L2）及腰骶段（L6～S1）脊髓背角神经元磷酸化ERK1／ERK2（p-ERK1／ERK2）表达水平。第二部分成年雌性SD大鼠20只，宫颈扩张（强度为75g）10s，于宫颈扩张后10、30、60及120min时分别处死5只大鼠，测定胸腰段（T12-L2）p—ERK1／ERK2表达水平。结果与S组比较，其它各组胸腰段p-ERK1／ERK2表达上调，其中UCD75组和UCD100组最明显（P〈0．05），其他脊髓段p-ERK1／ERK2表达差异无统计学意义（P〉0．05）。宫颈扩张后60min时胸腰段p-ERK1／ERK2表达达高峰（P〈0．05）。结论胸腰段脊髓背角神经元ERK参与了宫颈扩张诱发大鼠急性内脏痛的形成。; 王立中邬万新刘霞柴荣奎汤蓓蕾; 关键词：细胞外信号调节脊髓疼痛

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浙江省医药卫生科学研究基金(20068130)