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国家教育部博士点基金(200805111019)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:廖晓梅陈钦浩王少辉更多>>
相关机构:华中师范大学更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇活性
  • 2篇TAU蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇糖原
  • 1篇糖原合酶激酶...
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇活性降低
  • 1篇活性抑制
  • 1篇激酶
  • 1篇核糖
  • 1篇合酶
  • 1篇合酶-1
  • 1篇ADP-核糖
  • 1篇AKT
  • 1篇GSK-3Β
  • 1篇HEK293

机构

  • 2篇华中师范大学

作者

  • 2篇陈钦浩
  • 1篇王少辉
  • 1篇郑青春
  • 1篇谢敏
  • 1篇常君丽
  • 1篇廖晓梅

传媒

  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
1 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
抑制聚ADP-核糖聚合酶-1活性降低HEK293/tau441细胞tau蛋白的磷酸化被引量:1
2011年
为了研究聚ADP-核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对微管相关蛋白tau磷酸化水平的影响,本实验分别用不同剂量(0.5,1,2,4mmol/L)的PARP-1的抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)处理稳定表达tau441蛋白的HEK293细胞。24h后观察细胞的形态学变化,并用免疫印迹的方法检测PARP-1的聚ADP-核糖化修饰变化、微管相关蛋白tau的磷酸化水平和糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase3,GSK-3)的活性改变情况。结果显示:(1)不同浓度的3-AB处理HEK293/tau441细胞后,细胞形态未发生显著的变化;(2)PARP-1的活性下降引起tau蛋白Ser195/198/199/202位点的非磷酸化增强;(3)PARP-1的活性抑制使tau蛋白Thr231位点的磷酸化下降,同时细胞内的GSK-3的活性也下降。结果提示,PARP-1的活性抑制可能通过下调GSK-3的活性,降低tau蛋白磷酸化水平。
陈钦浩廖晓梅王少辉
关键词:糖原合酶激酶-3TAU蛋白
蛋白酶体活性抑制对微管相关蛋白tau的磷酸化的影响及其机制
由异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau构成的神经原纤维缠结是阿尔茨海默病的重要病理特征之一。已有的研究表明,在阿尔茨海默患者脑中蛋白酶体功能下降且与tau蛋白的过度磷酸化之间具有相关关系,但其确切机制尚待研究。本实验探讨了...
郑青春常君丽谢敏陈钦浩王少辉廖晓梅
关键词:蛋白酶体TAU蛋白AKTGSK-3Β
文献传递
共1页<1>
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