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表皮生长因子对氧化损伤的人眼Müller细胞增生及迁移的保护作用: 2012年; 背景目前认为氧化损伤机制在年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病中起着重要作用，主要与血一视网膜屏障的破坏有关，而Mailer细胞是稳定血一视网膜内屏障功能的主要细胞成分。研究表明，表皮生长因子（EGF）可促进实验动物视网膜Muller细胞的增生和迁移，但其对人Muller细胞的作用研究较少。目的探讨EGF对体外氧化损伤的人眼Muller细胞增生和迁移的影响及其作用机制。方法将人眼Maller细胞系MIO—M1细胞进行培养并用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、第Ⅷ因子、a-平滑肌肌动蛋白（Ot—SMA）、人角蛋白及S-100免疫组织化学法进行鉴定。在无血清DMEM中加入不同质量浓度（0、1、10、30、100mg／L）EGF，用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记法测定MIO—M1细胞的阳性率。根据干预方式的不同将培养细胞分为EGF组、H2O2损伤组、EGF＋H2O2组、葡萄糖氧化酶（GO）组、GO＋EGF组、EGF＋LY294002＋H2O2组，采用MTT比色法测定各组培养细胞的增生情况（A590）。对培养的人眼Muller细胞采用划痕实验观察H2O2损伤条件下0、1、10、30、100mg／LEGF作用24、48、72h后对Miiller细胞增生、迁移的影响；采用Westernblot技术检测EGF对体外不同培养条件下MUller细胞Akt信号传导通路的作用。结果正常培养条件下10、30、100mg／LEGF作用后Muller细胞的增生率分别为28．0％、32．9％、39．O％，明显高于0mg／L、1mg／LEGF组（24．5％、26．2％）。在H2O2和GO分别培养细胞的条件下，高质量浓度的EGF组Muller细胞的吸光度（A570）值明显大于低质量浓度组，各组总体差异有统计学意义（F=23．582，P=0．000）。与EGF＋H2O2组比较，EGF＋LY294002＋H2O2组Muller细胞的吸光度（A570）值明显下降。10mg／LEGF促进Muller细胞迁移的作用最强。0．08mmol／L H2O2作用Mfiller细胞后Akt信号通路激活，提前2h加入外源性EGF后，100mg／LEGF对抗氧化所�; 陈春丽周仲楼闫东升郑景伟宋宗明; 关键词：表皮生长因子 MÜLLER细胞年龄相关性黄斑变性

晶状体囊膜缺损分类系统及其应用: 2009年; 目的探讨眼外伤和手术所致晶状体囊膜缺损的分类，为临床描述晶状体囊膜缺损的形态提供参考。方法收集眼外伤和手术中晶状体囊膜破裂和缺损128例（156只眼），对晶状体囊膜的状态进行描述、分类。结果晶状体囊膜缺损可分为四种类型：Ⅰ型为囊膜完整型，Ⅱ型为囊膜不完整，但可支撑两只人工晶状体襻，Ⅲ型囊膜不完整，仅可支撑一只人工晶状体襻．外一只襻需要缝线悬吊同定，Ⅳ型为无囊膜型，两只人工晶状体襻均需要缝线固定。其中Ⅰ型和Ⅱ型又分三种亚型，Ⅲ型分两种亚型。囊膜缺损的形态多为裂隙形、圆形、八字形、不规则形和扇形等。结论按照晶状体囊膜的形态和对人工晶状体植入的影响，对晶状体囊膜的状态进行系统的分类，有利于统一临床描述及指导治疗。; 宋宗明赵振全汪朝阳张宗端沈丽君赵云娥吕帆王勤美瞿佳; 关键词：晶状体囊膜缺损

浅谈眼视光学专业学位研究生素质的培养被引量：1: 2007年; 目前研究生招生规模的扩大和研究生本身素质的下降是亟待解决的问题。根据这一问题,温州医学院眼视光学院从研究生导师遴选开始,为眼视光专业学位研究生选拔高水平的指导教师,实行导师负责制;为研究生建设良好的学习、工作环境,加大科研基础建设;培养科学的思维方式、健全人格特征等科学素养,为培养高素质的眼视光学学位研究生服务。; 宋宗明周翔天徐丹吕帆瞿佳; 关键词：眼视光学专业学位

表皮生长因子对人眼Müller细胞增生迁移的影响及其作用机制被引量：1: 2011年; 背景研究证实表皮生长因子（EGF）可促进鼠视网膜Müller细胞的增生和迁移，但EGF能否促进人眼Müller细胞的增生迁移尚未见报道。目的探讨人眼Müller细胞能否自身表达和分泌EGF及EGF对Müller细胞增生迁移的影响及其作用机制。方法同一代人永生株Müller细胞系MIO—M1细胞用高糖DMEM进行培养，利用MTT比色法观察不同质量浓度EGF作用24、48、72h，不同浓度CoCl2作用12h和24h，加入导致Müller细胞半数致死量的CoCl，浓度前2h加入不同质量浓度EGF的Müller细胞增生情况；Transwell小室观察正常及CoCl2缺氧条件下用不同质量浓度EGF作用24、48、72h后Müller细胞的迁移情况；采用ELISA法观察Müller细胞表达和分泌EGF的情况；通过Westernblot法检测体外不同条件培养下EGF对ERK1/2及Akt信号转导通路的作用。结果正常培养条件下，不同质量浓度的EGF作用后Mfiller细胞的吸光度（A570）值的总体比较差异有统计学意义（F=123．765，P=0．000），100mg／LEGF促Müller细胞增生作用最强，为对照组的1．6倍，10mg／LEGF促Müller细胞迁移的作用最强，为对照组的4．5倍。各EGF组Müller细胞的A570，值均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．01）。缺氧条件下培养，Müller细胞半数致死量的CoCl2浓度为600nmol／L，提前2h加入10～100阻g／LEGF后，EGF对抗缺氧所致Muller细胞的损伤作用最明显。700nmol／LCoCl2致Müller细胞损伤80％时其自身低分泌7．8ng／LEGF。10～100mg／LEGF作用Müller细胞促增生迁移作用信号最明显，600nmol／ LCoCl2作用Müller细胞24h后ERKl／2及Akt信号强度减弱，提前2h加入外源性EGF后，ERK1／2及Akt两条信号通路最明显。结论EGF能以剂量依赖的方式促进体外培养的Müller细胞增生及迁移。正常培养条件下的Müller细胞自身不表达，缺氧条件下Müller细胞自身可少量分泌EGF。EGF可能通过ERK1／2及Akt信号转; 陈春丽申焕君张宗端周仲楼陈晓燕闫东升宋宗明; 关键词：表皮生长因子 MÜLLER细胞增生迁移信号传导通路增生性玻璃体视网膜病变

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浙江省自然科学基金(Y206706)

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