浙江省教育厅科研计划(20030306)
- 作品数：3 被引量：52H指数：2
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- ROS介导线粒体ATP敏感性钾通道开放剂对缺氧脑的保护作用被引量：8
- 2005年
- 目的:观察线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)及活性氧(ROS)在缺氧脑保护中的作用及其相互关 系。方法:采用脑片灌流及电生理学技术,细胞外记录海马CAl区的群体锋电位(PS)和缺氧去极化电位(HD)。结 果:用mitoKATP开放剂diazoxide(300 μmol／L)预处理海马脑片,可延长HD的潜伏期及缺氧后PS消失的时间,提高复 氧后PS的恢复率。该作用可被mitoKATP阻断剂5-hydroxydecanoic acid(200 μmol／L)所阻断。以ROS清除剂N-2- mercaptopropionyl glycine(MPG)(500μmol／L)预处理海马脑片,可减弱diazoxide的作用。单独使用MPG对PS及HD 无明显影响。结论:ROS介导了mitoKATP开放剂对缺氧脑的保护作用。
- 梁华为夏强
- 关键词：线粒体钾通道活性氧
- 细胞凋亡与线粒体通透性转变孔的研究进展被引量：44
- 2005年
- 线粒体通透性转变孔(mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)位于线粒体内外膜之间,由多个蛋白质组成,与细胞凋亡密切相关。在多种凋亡信号如促凋亡蛋白Bax、Bad、Bid和Ca2+、活性氧类等的作用下开放,使线粒体通透性发生转变,线粒体肿胀,线粒体跨膜电位降低,线粒体呼吸链受损,ATP合成受抑制,线粒体释放凋亡诱导因子及细胞色素C,通过不同信号转导途径,激活Caspase级联反应或其他凋亡相关蛋白,使DNA断裂,产生凋亡小体,细胞凋亡。Bcl-2、Bcl-xL、环孢菌素A、米酵菌酸等则可通过不同途径对抗凋亡。通过对MPTP开放机制以及对线粒体膜钾通道和解偶联蛋白调控的研究,可能会为细胞保护提供重要依据。
- 沈方沈倩夏强
- 关键词：线粒体细胞凋亡电压依赖性阴离子通道细胞保护
- 正常和缺血大鼠脑线粒体对环孢菌素A的反应
- 2007年
- 目的:研究正常和缺血脑线粒体对环孢菌素A(CsA)的反应,并观察线粒体ATP敏感性钾通道与线粒体渗透性转换孔的关系。方法:本实验采用分光光度法,在分离线粒体上观察线粒体渗透性转换孔抑制剂和线粒体ATP敏感性钾通道开放剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响。结果:在正常脑线粒体,0.5μmol/L和1μmol/LCsA以及30μmol/L二氮嗪(DE)均可明显减轻Ca2+诱导的线粒体肿胀程度,苍术苷(Atr)能取消此作用,而5μmol/LCsA不能减轻线粒体的肿胀。在全脑缺血5min后的线粒体,0.5μmol/LCsA可减轻Ca2+诱导的线粒体肿胀,该作用可被Atr取消,但1μmol/LCsA不能减轻肿胀;30μmol/LDE也可明显减轻Ca2+诱导的缺血脑线粒体肿胀程度,100μmol/L和200μmol/L5-羟基癸酸盐(5-HD)和Atr均可取消其作用。结论:缺血脑线粒体对线粒体渗透性转换孔开放的抑制剂比正常脑线粒体更为敏感,脑线粒体ATP敏感性钾通道激活可能是抑制线粒体渗透性转换孔开放的调控机制之一。
- 吴莉萍沈方林琳陆源夏强
- 关键词：线粒体渗透性转换孔ATP敏感环孢菌素
