国家自然科学基金(81001487)
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 相关作者：郭蕾张俊龙李婧贺文彬柴金苗更多>>
- 相关机构：山西中医学院北京协和医学院药物研究所天津中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿尔茨海默病与帕金森病共性证候要素研究的可行性探讨被引量：6
- 2013年
- 中医学认为阿尔茨海默病和帕金森病的基本病因病机是"肾虚髓空",根据异病同证理论临床上以补肾生髓为基本治疗原则。异病既然可以同治,必有其共同的物质基础。基于证候要素提取理论,结合LTP-LTD与谷氨酸-GABA是具有阴阳属性的脑电机制和神经递质的生物学现象,提出脑电化学信号阴阳失衡是AD和PD共性证候要素生物学机制的假说,据此从中西医学对AD和PD的共性认识出发,或可阐明AD和PD的共性证候要素"肾精虚-脑髓空"的现代科学机制。
- 贺文彬郭蕾张俊龙
- 关键词：阿尔茨海默病帕金森病
- 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ:突触可塑性的分子开关?
- 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量...
- 贺文彬张俊龙陈乃宏
- 关键词：突触可塑性
- 目系内涵探微被引量：4
- 2011年
- 目系是维持正常视功能的重要结构之一,但中医对之系统研究较少。本文界定目系概念内涵,明确目系部位、结构、生理功能,及其生理病理特点,为目系的深层次研究奠定理论基础。
- 柴金苗郭承伟郭蕾张俊龙
- 关键词：目系生理病理
- 米非司酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力的干预作用被引量：9
- 2013年
- 观察抑郁症模型大鼠学习记忆能力的改变及糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮的干预作用。取雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常对照组(CON组)、慢性不可预知性应激组(chronic unpredictable stress,CUS组)和米非司酮组(CM组)。后两组采用35天慢性不可预知性应激建立抑郁症模型,建模14天起CM组给予米非司酮50 mg.kg 1.d 1。采用旷场实验、糖水消耗量实验及Morris水迷宫实验测试大鼠的行为学改变;CorticosteroneEIA Kit测定大鼠血浆皮质酮(corticosterone,CORT)含量;尼氏染色检测大鼠海马的形态学变化。结果表明,与CON组相比,CUS组大鼠行为学测试显示其直立活动及水平活动减少、糖水摄入百分比减少及学习记忆力下降;血浆中皮质酮含量明显升高;尼氏染色显示,CUS组大鼠海马CA3区细胞层变薄,细胞间隙增大,排列紊乱疏松,而CM组在上述行为学和海马形态方面有明显的改善。结果提示,CUS可导致大鼠产生抑郁症状和学习记忆功能障碍,米非司酮对其有改善作用,该现象可能与应激导致大鼠下丘脑垂体肾上腺轴功能亢进、血浆中CORT水平增加引起海马结构损伤有关。
- 李婧孙建栋刘岩苑玉和陈乃宏
- 关键词：米非司酮学习记忆皮质酮
- 非瑟酮特异性易化ERK依赖的长时程增强
- 目的 :研究黄酮类化合物非瑟酮对长时程增强的影响及其作用机制。方法 :大鼠口服灌胃给予黄酮类化合物非瑟酮,采用长时程增强在体电生理技术研究其对海马基础突触传递和CA1区长时程增强现象的影响,并与其他三个结构类似的黄酮类化...
- 贺文彬
- 关键词：长时程增强细胞外调节蛋白激酶
- 文献传递
- 富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（Pyk2）介导离子霉素诱导的神经递质释放
- 2015年
- 目的富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（proline-rich tyrosine kinase 2,Pyk2）属于非受体型酪氨酸蛋白激酶,其虽在中枢神经系统中高表达,但甚少见其功能的相关报道.Pyk2可被细胞内升高的Ca2＋激活,而细胞内Ca2＋浓度升高可触发突触前膜的神经递质释放,但Pyk2是否参与中枢神经系统中突触前膜的神经递质释放过程并不清楚.因此本研究旨在探索Pyk2在神经递质释放中的作用.方法该研究采用钙离子载体离子霉素诱导大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（PC12细胞）Ca2＋浓度升高,进而触发多巴胺（DA）释放及Pyk2的激活.并采用Pyk2siRNA干扰内源性Pyk2表达,构建Pyk2各磷酸化位点的突变体观察其对递质释放的影响.结果Ca2＋引起的Pyk2磷酸化与PC12细胞释放多巴胺具有时间同步性,提示其可能参与了神经递质释放过程.采用Pyk2siRNA干扰内源性Pyk2表达后可明显抑制Ca2＋诱发的PC12细胞DA释放,表明Pyk2在Ca2＋介导的DA释放过程中具有重要的作用.进一步的研究发现Pyk2的磷酸化改变具有位点特异性,即仅402位酪氨酸发生明显磷酸化改变,我们采用Y402位点特异性磷酸化抗体发现Pyk2时间依赖性的改变来源于其Y402位点的磷酸化改变,而过表达Pyk2Y402F突变体可明显抑制Ca2＋浓度升高诱导的DA释放.结论上述实验结果表明Pyk2Y402位点磷酸化在离子霉素诱导的多巴胺释放中发挥了重要作用.提示我们对其有效调控可能是治疗神经递质释放紊乱的有效途径.
- 张钊楚世峰陈乃宏
- 关键词：PYK2CA2+神经递质多巴胺
