中澳科技合作特别基金(30711120185)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：宋健朱从丽徐菁王乔郑勇更多>>
- 相关机构：武汉大学南华大学咸宁学院更多>>
- 发文基金：中澳科技合作特别基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管平滑肌细胞的体外氧化应激反应及雌激素的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨雌激素对VSMC氧化应激反应的影响及机制。方法第3-4代雌性大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)在有或无10-8mol/L 17b-雌二醇(E2)存在下用不同浓度(0-250mmol/L)H2O2诱导氧化应激;MTT法,流式细胞术,Western blot分别检测VSMC活力,细胞周期,MAPK信号通路活性的变化。结果当浓度低于25mmol/L时,H2O2对VSMC活力无影响;当浓度为50-150mmol/L时,VSMC活力呈剂量依赖性下降,并伴随G0/G1期细胞升高;当浓度达到200mmol/L时,细胞活力下降至最低点并出现凋亡峰。10-8mol/L E2可显著抑制150mmol/L H2O2诱导的VSMCERK和p38的磷酸化、从而缓解VSMC G0/G1期阻滞,并降低高浓度H2O2诱导的VSMC凋亡。结论中等浓度的H2O2(50-150mmol/L)抑制VSMC增殖;高浓度H2O2(≥200mmol/L)不仅抑制VSMC生长、且导致部分VSMC凋亡;雌激素可通过抑制ERK和p38活性对氧化应激的VSMC起保护作用。
- 徐菁朱从丽王乔宋健
- 关键词：雌激素血管平滑肌细胞氧化应激过氧化氢
- 雌激素具有抗血管平滑肌细胞应激性衰老效应被引量：1
- 2009年
- 目的探讨雌激素对血管平滑肌细胞（VSMCs）应激性衰老的影响及其机制。方法体外培养的第2~3代雌性SD大鼠VSMCs在无或有不同浓度（10-10mol/L^10-8mol/L）17β-雌二醇（E2）存在时,用150μmol/L H2O2诱导应激性衰老。流式细胞术、细胞化学染色P、ull down assay和Western blotting等检测衰老相关标志DcR2、衰老相关β-半乳糖苷酶（SA--βGal）、原癌基因Ras及细胞周期负性调控因子p21WAF1的表达或活性。结果流式细胞术显示,在生理浓度范围内,E2呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的VSMCs DcR2高表达、其中最大抑制作用达14.48%±0.6%（E2=10-8mol/L;P＆lt;0.05,n=3）,且这一效应可被雌激素受体阻断剂ICI 182、780阻断。细胞化学染色、Pulldown和Western blotting检测显示,10-8mol/L E2可显著性地抑制H2O2所致的SA--βGal阳性VSMCs上升（20.5%±1.4%和9.6%±0.9%;P＆lt;0.05,n=9）、Ras活性增高（0.60±0.06和0.26±0.04;P＆lt;0.0...
- 朱从丽郑勇徐菁宋健
- 关键词：雌激素血管平滑肌细胞RASP21WAF1细胞化学
- 培养的血管平滑肌细胞ERα和ERβ的表达与细胞表型转变及增殖时相有关
- 2009年
- 目的探讨雌激素对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的双重效应机制。方法采用Westernblot、电镜形态定量及细胞计数的方法,动态检测原代培养大鼠VSMC在有或无10-8mol/L17β-雌二醇(E2)存在下,雌激素受体(ER)α和β表达变化与细胞表型转变及增殖时相的关系。结果无E2存在时,VSMC在从收缩型向合成型转变(原代培养第0到5天)及活跃增殖(第5到12天)过程中,ERβ表达无明显变化,但ERα表达明显上升,导致ERα/ERβ比值升高。这种变化并不随VSMC表型的恢复及增殖停止而逆转。有E2存在时,ERα/ERβ比值在第5天时低于对照组,而第9天后各时点均高于对照组;这种影响与E2对不同状态VSMC的不同作用基本对应,即延长原代收缩型SMC的增殖潜伏期,但促进已发生表型转变的VSMC增殖。结论雌激素对不同表型VSMC的双重效应与表型转变前后ERα/ERβ比值变化有关。
- 李成武李应续朱从丽程蓓王乔宋健
- 关键词：雌激素受体平滑肌细胞表型转变
