国家自然科学基金(C030313)
- 作品数：11 被引量：66H指数：5
- 相关作者：李浪汪熠赵献明文伟明陆永光更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院中国科学技术大学安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶活化的动态变化及关系被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨大鼠冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-12活化的动态变化规律及其关系.方法 选取成年雄性SD大鼠,建立冠状动脉微栓塞模型,随机分为微栓塞组、假手术组.每组存活大鼠再随机分为3 h、6 h、12 h、24 h、4周组,各时间点各组大鼠均为10只.另10只大鼠作正常对照组.缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹法检测Caspase-3及Caspase-12酶原及其活化产物,荧光酶标法检测Caspase-12活性.结果 （1）与正常对照组、假手术组相应时间点比较,微栓塞组各时间点心肌细胞凋亡率显著升高（均P〈0.05）,心肌细胞凋亡主要分布在微梗死区及其边缘区.微栓塞组心肌细胞凋亡率在3 h、6 h、12 h、24 h、4周分别为（1.76±0.68）%、（3.17±1.26）%、（1.34±0.12）%、（1.07±0.65）%、（0.30±0.13）%,冠状动脉微栓塞后6 h心肌细胞凋亡达高峰（均P〈0.05）.（2）与正常对照组、假手术组相应时间点比较,微栓塞组各时间点Caspase-3、Caspase-12的相对活化水平升高（均P〈0.05）,其随时间变化规律与心肌细胞凋亡的时间变化规律一致.结论 大鼠冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡增加,在微栓塞后6 h达高峰,具有动态变化规律.Caspase-12可能参与了冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡.
- 朱汉华李浪汪熠文伟明陆永光赵献明戴日新刘唐威
- 关键词：冠状动脉微栓塞CASPASE-12内质网
- TUNEL检测心肌细胞凋亡的影响因素探讨被引量：11
- 2009年
- 目的:探讨避免TUNEL法检测心肌细胞凋亡出现的假阳性和消除非特异性反应的方法以及选择合适的蛋白酶K浓度。方法:4%多聚甲醛固定心肌组织,制作石蜡切片。①将试剂盒说明常规步骤加以改良,将0.3%H2O2放在反应液标记DNA片段之后,先后用小牛血清或羊血清两次封闭非特异性反应;②按蛋白酶K不同剂量分为10、20μg/mL蛋白酶K和不加蛋白酶K组(均n=5),再按照改良的TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:①改良TUNEL法,避免了假阳性,背景清晰;②未加蛋白酶K组较10或20μg/mL蛋白酶K组心肌细胞凋亡率显著减少(均P<0.05),两组蛋白酶K组心肌细胞凋亡率差异未见有统计学意义(P>0.05)。结论:①改良后的TUNEL方法适用于心肌细胞凋亡的检测;②TUNEL法检测心肌细胞凋亡选择10、20μg/mL蛋白酶K是适当的。
- 朱汉华李浪汪熠李佳荃文伟明陆永光赵献明
- 关键词：凋亡心肌细胞原位缺口末端标记法
- 心肌微循环灌注的研究进展被引量：9
- 2010年
- 心肌微循环是指心脏微动脉和小静脉之间的血液循环，是心肌细胞与血液进行物质交换的重要场所。心肌微循环障碍会影响微循环灌注，引起相应心肌缺血临床症状。目前，对于心肌微循环水平的血流灌注已经越来越受到重视．深入地了解心肌微循环灌注可以为临床检测以及治疗提供有力的帮助。
- 苏波李浪
- 关键词：心肌微循环障碍微循环灌注血液循环心肌细胞临床症状心肌缺血
- β-分泌酶——治疗阿尔茨海默病的靶点被引量：2
- 2005年
- 董炜疆冯改丰
- 关键词：阿尔茨海默病Β-分泌酶抑制剂Β-淀粉样肽
- 美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法:30只大鼠随机分为假手术组、微栓塞组、美托洛尔组(每组n=10),经左室注入42μm微栓塞球,建立大鼠冠状动脉微栓塞模型,假手术组注射生理盐水代替微栓塞球,美托洛尔组为微栓塞术前30 min静脉注射美托洛尔。各组术后6 h分别心脏超声检测左室射血分数(LVEF),TUNEL检测心肌细胞凋亡,Western blotting检测凋亡蛋白caspase-12的活化。结果:①与假手术组比较,微栓塞组LVEF显著下降(P<0.05);与微栓塞组比较,美托洛尔组LVEF没有显著差异。②与假手术组比较,微栓塞组心肌细胞凋亡率、活化的caspase-12含量显著增加(均P<0.05);与微栓塞组比较,美托洛尔组心肌细胞凋亡率、活化的caspase-12含量显著减少(均P<0.05)。结论:美托洛尔抑制大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化。
- 朱汉华李浪汪熠陆永光赵献明文伟明
- 关键词：美托洛尔冠状动脉微栓塞
- 他汀类药物对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡作用机制的研究进展被引量：4
- 2010年
- 近年研究表明,细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中占有重要地位,细胞凋亡与MIRI之间有着密切关系。实验证实他汀类药物具有除调脂以外的心肌保护效应。现主要从他汀类药物的抗氧化作用和激活磷脂酰肌醇-3-激酶丝氨酸-苏氨酸激酶/一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路两个方面阐述在心肌缺血再灌注过程中他汀类药物抑制心肌细胞凋亡的主要机制。
- 苏强李浪
- 关键词：他汀类药物心肌细胞凋亡缺血再灌注损伤
- 昼夜静息-活动、睡眠-觉醒节律的年龄相关性变化被引量：14
- 2002年
- 目的 研究年龄和性别对于昼夜静息 活动、睡眠 觉醒节律 (circadianrest activity ,sleep wakerhythms)的影响。方法 使用静息 活动监测仪 (actigraphy)和睡眠日志调查不同年龄段的健康人在自然环境下的睡眠与活动。结果 昼夜静息 活动、睡眠 觉醒节律在不同性别间差异无显著性 ,而在不同年龄组间差异有显著性 ,具体表现在老年组的实际睡眠时间 (AST)减少、睡眠效益 (SE)降低、夜间觉醒次数(WN)、日间打盹次数 (NN)和节律破碎指数 (FI)增加。此外 ,在昼夜静息 活动节律中老年组的日间变异指数 (IV)和夜间活动水平 (L5 )增加 ,而活动节律振幅 (AMP)降低。结论 老年人的昼夜睡眠 觉醒、静息 活动节律较青年人衰弱并且破碎性增加 。
- 黄永璐汪青松吴颖慧周江宁
- 关键词：昼夜节律睡眠衰老
- β-肾上腺素能受体信号通路介导的炎症因子在心肌损伤中的作用被引量：8
- 2008年
- 炎症反应是各类心脏疾病发生、发展的重要环节,主要表现为各种炎症因子的释放和炎症细胞的浸润,在心肌梗死、心衰、心肌重构中发挥重要作用。β-肾上腺素能受体(β受体)是调节心脏功能的主要受体,β受体兴奋后导致许多炎症因子的变化,两者之间的信号通路非常复杂,本文将探讨β受体与主要炎症因子之间的信号转导机制。
- 汪熠李浪
- 关键词：肾上腺素能受体炎症反应心肌损伤
- 大鼠冠状动脉微栓塞模型的建立被引量：4
- 2008年
- 目的建立大鼠冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolization,CME)模型。方法S-D雄性大鼠随机分为假手术组(S0组),微栓塞组(CME组);CME组再按微球数目不同分为1000、2000、3000、4000个微球亚组(分别计为CME1、CME2、CME3、CME4组,各组存活大鼠均n=10);大鼠麻醉后开胸,夹闭升主动脉10s,从左心室注射微栓塞球到达冠状动脉记为CME组,以注射生理盐水为假手术组;分别于术后6h心脏超声检测左室射血分数(LVEF)、HBFP检测心肌微梗死面积和TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果与S0组比较,CME1组LVEF下降,但没有统计学意义;与S0组比较,CME2、CME3、CME4组LVEF均显著下降(均P<0.05);CME组均出现心肌微梗死灶与心肌细胞凋亡。②不同微栓塞亚组之间比较,LVEF与微栓塞球数目成负相关(γ=-0.78,P<0.05)、心肌微梗死面积和心肌细胞凋亡率均与微栓塞数目成正相关(γ分别为0.85、0.80,均P<0.05)。③3000个微球是较理想的建立大鼠CME模型所需的微球数目。结论开胸大鼠,从左室注入微栓塞球3000个,可成功建立大鼠CME模型。
- 朱汉华李浪汪熠陆永光赵献明文伟明
- 关键词：冠状动脉微栓塞微球动物模型
- 心肌细胞凋亡信号传导通路与心肌损伤被引量：7
- 2010年
- 在心肌损伤中,心肌细胞凋亡信号通路包括了依赖于caspase的信号途径和不依赖于caspase的信号途径,以及炎性反应、氧化及自噬等信号机制的交联和激活信号途径,心肌细胞的凋亡信号通路决定着心肌的生存与死亡,对心肌损伤的发生、发展及预后产生重要影响。
- 戴日新李浪
- 关键词：信号传导凋亡心肌细胞心肌损伤
