您的位置: 专家智库 > >

教育部留学回国人员科研启动基金(9922G167)

作品数:5 被引量:14H指数:2
相关作者:台桂香高航张淑芳刘静高素君更多>>
相关机构:吉林大学长春市儿童医院吉林大学第一医院更多>>
发文基金:教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇分化
  • 1篇蛋白类
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇凋亡
  • 1篇粘蛋白
  • 1篇粘蛋白类
  • 1篇脐带
  • 1篇脐带血
  • 1篇热原试验
  • 1篇佐剂
  • 1篇细胞壁
  • 1篇细胞分化
  • 1篇细胞因子
  • 1篇小鼠
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫活性
  • 1篇抗肿瘤

机构

  • 5篇吉林大学
  • 2篇长春市儿童医...
  • 2篇吉林大学第一...

作者

  • 5篇台桂香
  • 2篇高航
  • 2篇张淑芳
  • 2篇高素君
  • 2篇刘静
  • 1篇倪维华
  • 1篇马吉春
  • 1篇霍得胜
  • 1篇王宇宏

传媒

  • 2篇吉林大学学报...
  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇免疫学杂志

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
以MUC1为靶点的肿瘤疫苗的研究进展被引量:2
2004年
Mucin1粘蛋白 (以下简称 MUC1 )是一种 型跨膜蛋白 ,正常情况下主要表达于腺上皮细胞分泌极 ,呈极性分布 ,顶端表达。在肿瘤组织中 ,MUC1异常表达 ,暴露出正常情况下隐蔽的表位 ,成为一种理想的抗肿瘤靶分子。目前 ,已有多家实验室研制出不同种以 MU
张淑芳台桂香
关键词:粘蛋白类癌症疫苗
dbcAMP诱导的EoL-1分化和凋亡与bcl-2家族的关系被引量:1
2004年
目的:探讨dbcAMP(dbutyrylcyclicAMP)诱导的EoL-1(eosinophilicleukemiacellline)分化和凋亡与bcl-2家族的关系。方法:通过免疫印记和流式细胞仪调查bcl-2家族蛋白在dbcAMP刺激的EoL-1细胞中的表达。结果:EoL-1在正常培养条件下表达高水平的bcl-2、bcl-xL和中等水平的bax,但未表达bcl-xs。dbcAMP诱导了EoL-1细胞下调表达bcl-2和bax及上调表达bcl-xs。结论:dbcAMP诱导EoL-1分化和凋亡与bcl-2的降低以及bcl-xs的升高有关.
台桂香刘静高素君
关键词:DBCAMPBCL-2家族
OK-432对脐带血初始CD4^+T细胞向Th1细胞分化的诱导作用
2003年
目的 :探讨链球菌 OK- 432 ( OK- 432 )的抗肿瘤机理。方法 :采用磁珠法分离脐带血初始CD4+ T细胞 ,经 OK- 432诱导培养后 ,应用酶联免疫吸附测定 ( ELISA)法测定培养细胞上清中细胞因子的水平。结果 :OK- 432刺激脐带初始 CD4+ T细胞分泌 IFN-γ的数量明显增加 ,而 IL- 4产生明显减少。结论 :OK- 432可诱导脐带血初始 CD4+ T细胞向
台桂香刘静高素君
关键词:佐剂脐带血抗肿瘤机理细胞分化
短棒状杆菌有效成分的分离及其作用被引量:8
2005年
目的减轻短棒状杆菌全菌体制剂接种后的局部疼痛等副作用。方法采用超声破碎、蛋白水解及脱脂的方法提取了细胞壁,通过脾激活试验及抑瘤试验,检测纯化的短棒状杆菌细胞壁活性对家兔股四头肌的局部刺激作用及热原反应。结果纯化的短棒状杆菌细胞壁可使小鼠脾激活指数达到4.8,能抑制艾氏腹水瘤的生长,生存率达到80%;家兔股四头肌肌肉注射后未见局部充血坏死;家兔热原试验未见明显发热。结论纯化的短棒状杆菌细胞壁不仅保留了全菌体制剂所具有的活性,而且明显减轻了局部的刺激作用。
王宇宏高航倪维华霍得胜台桂香
关键词:细胞壁免疫活性棒状杆菌热原试验
重组人MUC1-MBP融合蛋白诱导小鼠Th1活化被引量:4
2007年
目的检测重组MUC1-MBP融合蛋白对小鼠Th1细胞的活化作用。方法通过生物活性法测定MUC1-MBP免疫鼠脾细胞培养上清液中IL-2I、FN和血清中TNF水平;通过免疫组织化学染色法检测CD4+T细胞在肿瘤组织中的浸润。结果MUC1-MBP免疫鼠脾细胞分泌IL-2和IFN及血清TNF水平较对照组明显增高;MUC1-MBP诱导小鼠CD4+T细胞在肿瘤组织中浸润。结论重组人MUC1-MBP融合蛋白可激活小鼠Th1细胞。
张淑芳台桂香马吉春高航
关键词:TH1细胞细胞因子
共1页<1>
聚类工具0