云南省教育厅科学研究基金(08C0110)
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 相关作者：邵建林万晓红王雁衡新华梁荣毕更多>>
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- 内源性H_2S和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究胱硫醚β-合酶(cystathionine beta synthase,CBS)/硫化氢(H2S)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasea,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血/再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为4组(n=6):对照组(C)、脑缺血/再灌注组(I/R)、脑缺血-再灌注+氨基胍(iNOS抑制剂)组(I/R+A)、脑缺血-再灌注+羟氨(CBS抑制剂)组(I/R+H).采用4血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型.对照组行假手术,脑缺血/再灌注+氨基胍组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射氨基胍500 mg/kg,脑缺血-再灌注+羟氨组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔注射羟氨5 mmol/L,对照组和脑缺血/再灌注组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO、GSH、SOD、MDA量的变化及CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化.结果脑缺血/再灌注组与对照组相比大鼠海马中H2S、NO的量增高,GSH、SOD的量降低,MDA的量增高,CBS-mRNA和iNOS-mRNA表达增高(P<0.01),电镜观察海马线粒体受损;脑缺血-再灌注+氨基胍组与脑缺血/再灌注组相比大鼠海马中NO、MDA的量降低,H2S、GSH和SOD的量增高,CBS-mRNA的表达增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01),电镜观察线粒体损伤减轻;脑缺血-再灌注+羟氨组与脑缺血-再灌注组相比大鼠海马中H2S、GSH和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,CBS-mRNA的表达降低,iNOS-mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01),电镜观察线粒体损伤加重.结论脑缺血/再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系参与了神经细胞的损伤,而CBS/H2S体系具有抗损伤的作用,两体系间存在相互的调节;iNOS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用.
- 周银燕邵建林梁荣毕衡新华
- 关键词：H2SNO气体信号分子缺血-再灌注
- HO-1对氧糖剥夺海马神经元的保护作用及机制的研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Apaf-1、Caspase3蛋白表达,细胞色素C和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组(P<0.01),Apaf-1、Caspase3、细胞色素C低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论HO-1降低细胞色素C的释放和Apaf-1、Caspase3的表达,抑制神经元的凋亡.
- 王雁邵建林万晓红龚小红朱子夫
- 关键词：缺糖复氧神经元凋亡神经元存活细胞色素
- 七氟烷诱导神经元HO-1 mRNA表达信号转导通路的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨七氟烷诱导神经元血红素氧合酶1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+εV1-2组(V组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。V组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中分别加入εV1-2使其终浓度为50μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和PKCε、Nrf2和HO-1蛋白表达的检测。结果与C组比较,S1组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达增加,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,P=0.000)蛋白表达增加。与S1组比较,S2组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达增加,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,р=0.000)蛋白表达增加。与S2组比较,V组神经元HO-1mRNA(F=1194.09,P=0.000)和HO-1(F=967.63,P=0.000)蛋白表达减少,PKCε(F=876.13,P=0.000)和Nrf2(F=940.31,P=0.000)蛋白表达减少。结论七氟烷通过PKCε/Nrf2信号转导通路诱导神经元HO-1mRNA的表达。
- 邵建林万晓红王雁衡新华
- 关键词：七氟烷PKCHO-1细胞信号转导神经元
- HO-1在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用.方法 出生48 h内的Wistar大鼠,体外培养海马神经元,随机分为6组,每组108孔,正常对照组（C组）：不做任何处理;2%七氟烷预处理组（S1组）：2%七氟烷预处理60 min后正常培养24 h;OGD组：缺糖缺氧45 min后复糖复氧,再正常培养24 h以制备氧糖剥夺模型;2%七氟烷预处理＋OGD 组（S1＋OGD组）和4%七氟烷预处理＋OGD组（S2＋OGD组）：分别经2%、4%七氟烷预处理后制备氧糖剥夺模型;4%七氟烷预处理＋ZnPPⅨ＋OGD（Z组）：4%七氟烷预处理同时在培养液中加入ZnPPⅨ（终浓度10 μmol/L）,其余处理同S2＋OGD组.正常培养24 h时检测神经元存活率、凋亡率和HO-1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,OGD组、S1＋OGD组、S2＋OGD组和Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,S1组海马神经元HO-1 mRNA 及其蛋白表达上调（P〈0.01）,神经元存活率、凋亡率差异无统计学意义（P〉0.05）;与OGD组比较,S1＋OGD组、S2＋OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,Z组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;与S1＋OGD组比较,S2＋OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调（P〈0.01）;与S2＋OGD组比较,Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.01）.结论 HO-1可能参与了七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.
- 邵建林万晓红王雁梁荣毕衡新华
- 关键词：缺血预处理神经元海马
- 血红素氧合酶-1对体外氧糖剥夺海马神经元Caspase-12表达抑制作用的研究
- 2009年
- 目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、正常培养+血晶素组(C+H组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺+血晶素组(D+H组).C组正常培养方法培养.C+H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D+H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率的检测,HO-1、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和神经元凋亡的检测.结果C+H组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义(P>0.05);D组神经元HO-1表达高于C组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3高于C组(P<0.01),神经元存活率低于C组(P<0.01),神经元凋亡率高于C组(P<0.01);D+H组神经元HO-1表达高于D组(P<0.01),Caspase-12、Caspase-3低于D组(P<0.01),神经元存活率高于D组(P<0.01),神经元凋亡率低于D组(P<0.01).结论HO-1可抑制氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的表达,从而抑制神经元的凋亡.
- 邵建林万晓红王雁朱子夫龚小红
- 关键词：缺糖复氧CASPASE-12
- 七氟烷通过p38/Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡被引量：1
- 2009年
- 目的研究七氟烷诱导神经元血红素加氧酶1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法将培养7d的新生Wistar大鼠海马神经元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥夺组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥夺组(S2组)和4%七氟烷+SB203580+氧糖剥夺组(SB组)。C组神经元按正常培养方法培养。D组神经元进行缺糖、缺氧60min后复糖复氧后继续培养24h。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。SB组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入SB203580使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和p38、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果与C组比较,D组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.05),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),AP-1蛋白表达表达增加(P<0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P<0.01)。与D组比较,S1组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.01),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率升高、凋亡率降低(P<0.01)。与S1组比较,S2组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(P<0.05),p38和Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率升高、凋亡率降低(P<0.01)。与S2组比较,SB组神经元HO-1mRNA和HO-1蛋白表达降低(P<0.01),p38和Nrf2蛋白表达降低(P<0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P>0.05),神经元存活率降低、凋亡率升高(P<0.01)。结论七氟烷通过p38/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
- 邵建林万晓红王雁衡新华
- 关键词：七氟烷细胞信号转导P38NRF2血红素加氧酶1
- 内源性CO和NO在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)/一氧化碳(CO)体系和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(NO)体系在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的相互作用,探讨脑保护策略。方法 24只Wistar大鼠随机均分为四组:脑缺血-再灌注+锌原卟啉组(Z组)、脑缺血-再灌注+氨基胍组(A组)、脑缺血-再灌注组(IR组)、假手术组(C组)。Z组和A组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射锌原卟啉45μmol/kg或氨基胍500 mg/kg,C组和IR组腹腔注射等量生理盐水。缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中CO、NO、SOD、MDA量的变化及HO-1-mRNA和iNOS-mRNA表达水平;电镜观察海马线粒体的变化。结果与C组相比,IR组CO、NO、MDA的含量增高,SOD降低,HO-1-mRNA和iNOS-mR-NA表达增高(P<0.01),电镜观察线粒体受损。与IR组相比,Z组CO和SOD的量降低,NO、MDA的量增高,HO-1-mRNA的表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损加重;A组NO、MDA的量降低,SOD的量增高,iNOS-mRNA表达降低(P<0.01),电镜观察线粒体受损减轻。结论脑缺血-再灌注损伤过程中,iNOS/NO体系介导了神经细胞的损伤,而HO-1/CO体系具有抗损伤的作用;iN-OS抑制剂在脑缺血-再灌注损伤过程中对神经细胞有保护作用。
- 周银燕邵建林赵国良梁荣毕钟颖
- 关键词：一氧化氮缺血再灌注损伤血红素氧合酶-1诱导型一氧化氮合酶
- 外源性一氧化碳对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究外源性一氧化碳(CO)对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为四组(n=6):对照组(Ⅰ组)、脑缺血-再灌注组(Ⅱ组)、脑缺血-再灌注+低浓度CO组(Ⅲ组)、脑缺血-再灌注+高浓度CO组(Ⅳ组).采用四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型,Ⅰ组行假手术,Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射CO20 mL/kg或40mL/kg,Ⅰ组和Ⅱ组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO和CO的量和CBS、HO和iNOS酶活性变化,以及CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果Ⅱ组与Ⅰ组相比大鼠海马中H2S、NO和CO的量增高,CBS、HO和iNOS酶活性增加,CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高(P<0.05或P<0.01);Ⅲ组与Ⅱ组比大鼠海马中H2S和CO的量增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01);Ⅳ组与Ⅱ组相比大鼠海马中H2S和CO的量显著增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01).结论外源性CO能够诱导脑缺血-再灌注后大鼠海马CBS-mRNA的表达,激活CBS,抑制iNOS-mRNA和HO-1-mRNA的表达,抑制iNOS和HO,对HO-1/CO、CBS/H2S和iNOS/NO系统产生调节作用.
- 周银燕万晓红赵国良邵建林
- 关键词：外源性气体信号分子海马
