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肥大细胞在雌激素介导的子宫内膜异位症中的作用机制研究被引量：2: 2015年; 目的：探讨肥大细胞在雌激素介导的大鼠子宫内膜异位症模型中的作用及相关机制。方法：取健康雌性未孕SD大鼠24只，采用自体子宫内膜移植法建立大鼠腹壁子宫内膜异位症模型，按每天肌肉注射不同剂量雌激素将大鼠随机分成3组（每组8只）：大剂量组（雌激素200μg／kg＋双卵巢切除）、小剂量组（雌激素100μg／kg＋双卵巢切除）、模型对照组（仅作子宫内膜移植）。分别于造模后2周及4周后处死各组4只大鼠，采集血液和病灶组织标本，测量各组子宫内膜异位症病灶的大小，并对病灶组织进行苏木素—伊红（ HE）染色观察组织形态及角蛋白和波形蛋白免疫组织化学染色以鉴定造模是否成功。用甲苯胺蓝染色法检测各组大鼠病灶组织肥大细胞总数及脱颗粒肥大细胞数，酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子α水平，酶免疫分析法测定血清雌二醇水平，免疫组织化学染色法检测子宫内膜异位症病灶组织类胰蛋白酶、神经生长因子的表达水平。结果：两雌激素组2周和4周时血清雌二醇水平均大于模型对照组（均P＜0．05），4周时大剂量组血清肿瘤坏死因子α浓度大于模型对照组（ P＜0．05）；两雌激素组2周和4周病灶体积均大于模型对照组（均P＜0．05）；无论是2周还是4周，小剂量组甲苯胺蓝染色脱颗粒／肥大细胞总数比值均高于模型对照组（均P＜0．05）；4周时大剂量组神经生长因子的表达大于模型对照组（ P＜0．05）。结论：雌激素可促进子宫内膜异位症病灶的生长，其机制可能与激活肥大细胞脱颗粒相关，而后者可能与子宫内膜异位症模型大鼠血清肿瘤坏死因子α、神经生长因子水平升高有关。; 林开清朱丽波张信美林俊; 关键词：细胞脱颗粒疾病模型

色甘酸钠对子宫内膜异位症大鼠肥大细胞功能的调节作用被引量：3: 2015年; 目的：探讨色甘酸钠干预对子宫内膜异位症大鼠肥大细胞的影响及相关机制。方法：取健康雌性未孕SD大鼠36只，采用自体子宫内膜移植法建立大鼠腹壁子宫内膜异位症模型，2周后根据每天腹腔注射不同剂量色甘酸钠将大鼠分为4组：大剂量组（色甘酸钠20 mg／kg ）、小剂量组（色甘酸钠10 mg／kg ）、阴性对照组（仅注射生理盐水）、空白对照组（模型不作任何处理）。两周后处死大鼠，并收集血液和病灶组织标本，测量各组子宫内膜异位症病灶的大小，并对病灶组织进行苏木素—伊红（ HE）染色观察组织形态及角蛋白和波形蛋白免疫组织化学染色以鉴定造模是否成功。用甲苯胺蓝染色法检测各组病灶肥大细胞总数及其脱颗粒肥大细胞数、酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子α（ TNF－α）水平、酶免疫分析法测定血清雌二醇水平、免疫组织化学染色法检测子宫内膜异位症病灶肥大细胞中类胰蛋白酶、神经生长因子的表达水平。结果：大剂量组活化的肥大细胞数少于阴性对照组（ P＜0．05），脱颗粒肥大细胞数／肥大细胞总数比值大剂量组小于阴性对照组和空白对照组（均P＜0．05）。同时，该组血清TNF－α水平、病灶类胰蛋白酶表达均小于阴性对照组和空白对照组（均P＜0．05）；但经色甘酸钠治疗后子宫内膜异位症病灶神经生长因子表达差异并无统计学意义（均P＞0．05）。结论：色甘酸钠可能通过稳定肥大细胞抑制其脱颗粒，减少TNF－α、类胰蛋白酶的释放，改善子宫内膜异位症。; 朱丽波林开清张信美林俊; 关键词：色甘酸钠细胞脱颗粒

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浙江省自然科学基金(Y2110128)

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