吉林省科技厅科技发展计划项目(200505167)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：张学文刘德全王大民张海山张德恒更多>>
- 相关机构：吉林大学中日联谊医院通化市第三人民医院大安市第一人民医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶-1对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶-1(HO-1)对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。方法:48只雄性Wistar大鼠,随机分成6组(每组8只):正常组(N)、阿霉素组(DOX)、原卟啉锌-Ⅸ组(ZnPP)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(DOX-IR)和阿霉素+原卟啉锌+缺血再灌注组(DOX-ZnPP-IR)。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量作为肝功能指标;放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素(ET)作为应激标志物指标;应用Western blotting法和免疫组织化学S-P法观察HO-1蛋白表达;透射电子显微镜观察细胞超微结构变化。结果:DOX-IR组ALT、AST、ET-1和TNF-α值均显著低于IR组(P<0.05);DOX组与正常组比较,肝功能、ET-1和TNF-α值差异无显著性(P>0.05);DOX-ZnPP-IR组与IR组比较,肝功能值差异无显著性(P>0.05)。Western blotting法和免疫组织化学S-P法检测显示DOX组和DOX-IR组HO-1蛋白表达增加,HO-1在正常肝脏内的表达呈阴性。透射电镜检查IR组肝细胞细可见明显的细胞器损害现象,DOX-IR细胞器受损较轻。结论:阿霉素预处理可以提高器官对缺血再灌注损伤的耐受性,其机制可能与阿霉素所诱导的HO-1表达有关,小剂量阿霉素对大鼠肝脏未造成明显损害。
- 张海山张学文王大民刘德全张德恒
- 关键词：阿霉素再灌注损伤缺血肝脏
- 苯乙酸对肝癌细胞的抑制作用及其机制被引量：1
- 2009年
- 目的：阐明苯乙酸（PA）对肝癌细胞系SSMC-7721细胞增殖的抑制作用及部分作用机制,探讨PA用于肝癌治疗的可行性。方法：以0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L^-1浓度的PA作用于对数生长期的肝癌细胞系SSMC-7721细胞,检测上述各浓度时PA在24、48和72 h对SSMC-7721细胞的抑制率。应用噻唑蓝（MTT）比色法,以0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L^-1的PA作用于SSMC-7721细胞,分别于24、48、72 h对细胞增殖抑制率进行检测;流式细胞术检测2.00 mmol·L^-1PA作用36 h后的SSMC-7721细胞周期各时相的变化;使用透射电镜观察经2.00 mmol·L^-1PA作用36 h后的SSMC-7721细胞超微结构的改变;用Caspase-3活性检测试剂盒检测经过和不经过PA作用的SSMC-7721细胞中Caspase-3活性的差异。结果：0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 mmol·L^-1的PA均可以抑制SSMC-7721细胞生长,随着浓度递增24 h细胞增殖抑制率为7.2%73.1%,48 h为9.1%87.5%,72 h为15.8%91.9%,随PA浓度增加和作用时间延长,抑制率逐渐增加,2.00 mmol·L^-1PA为最佳实验浓度;PA可使SSMC-7721细胞的G0/G1期和G2/M期细胞比例增加;PA可通过Caspase-3途径诱发SSMC-7721细胞凋亡,电镜下可观察到凋亡的特征性变化。结论：PA可有效抑制肝癌SSMC-7721细胞的增殖,诱发细胞凋亡,Caspase-3活化是参与机制之一。
- 孟子辉姜涛李航季德刚杨永生张学文
- 关键词：苯乙酸肝癌细胞
