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国家自然科学基金(30672383): 作品数：14 被引量：52H指数：5; 相关作者：胡世莲沈干徐维平黄大兵孙玉蓓更多>>; 相关机构：安徽医科大学附属省立医院中共安徽省委机关医院安徽省循证医学中心更多>>; 发文基金：国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

抑癌基因p16与胃癌的研究进展被引量：1: 2009年; 现认为胃癌的发病是许多基因异常表达的结果．基因的表达异常包括基因序列，即遗传学（genetics）的改变和基因表型遗传学（epigenetics）改变，其中包括癌基因的激活和抑癌基因的失活。p16基因是一种重要的多种肿瘤抑制基因（MTS1），其编码产物p16蛋白在细胞增殖周期调控中发挥重要作用。p16基因的失活与人类多种肿瘤发生发展过程密切相关，对其深入研究可为肿瘤的诊断和治疗提供新途径。现就p16基因与胃癌的发生发展作一综述。; 孔祥勇胡世莲; 关键词：抑癌基因P16 胃癌肿瘤抑制基因表型遗传学基因异常表达 P16蛋白

甲基化特异性PCR联合结合重亚硫酸盐限制性内切酶法在胃癌抑癌基因甲基化检测中的应用被引量：1: 2010年; 目的探讨甲基化特异性PCR(MSP)方法检测胃癌组织中抑癌基因甲基化的准确性,联合应用MSP方法与结合重亚硫酸盐限制性内切酶法(COBRA)检测抑癌基因甲基化状态的意义。方法采用MSP检测胃癌组织抑癌基因Runx3启动子区甲基化的状态,随后再采用COBRA检测胃癌组织标本的甲基化状态。分析两种方法检测结果的关系。结果经MSP方法检测54例肿瘤组织中共有30例标本发生Runx3基因启动子区异常甲基化,甲基化阳性率为55.6%。经COBRA方法检测54例肿瘤组织中有27例出现酶切条带即存在甲基化,甲基化阳性率为50.0%。经COBRA方法检测,在MSP方法检测的30例阳性标本中有3例未出现酶切条带即为假阳性。在MSP方法检测Runx3基因甲基化阴性的24例标本中,经COBRA方法检测,Runx3基因甲基化阴性的标本亦为24例。两种检测方法检测结果的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲基化特异性PCR方法在检测胃癌抑癌基因甲基化状态的研究中具有较高的灵敏度,COBRA方法可以检测出MSP方法中的假阳性标本,联合应用两种方法检测胃癌组织中抑癌基因的甲基化状态会使实验结果更可靠、准确。; 胡世莲程昭栋孙玉蓓徐维平沈干孔祥勇; 关键词：DNA甲基化聚合酶链反应

死亡相关蛋白激酶与肿瘤关系的研究进展被引量：4: 2008年; 姜晓东胡世莲; 关键词：死亡相关蛋白激酶肿瘤关系 PROTEIN 苏氨酸蛋白激酶抑癌基因钙调蛋白

胃癌中DAPK基因启动子区CpG岛高甲基化的研究被引量：14: 2009年; 目的:探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因高甲基化与胃癌的发生以及临床病理特征之间的联系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)法分别检测66例胃癌患者的肿瘤组织、癌旁正常组织、手术前外周血浆以及37例术后血浆中DAPK基因启动子的甲基化状况,以20例健康人的外周血浆和胃镜活检正常胃组织作为对照。结果:胃癌组织中有66.7%(44/66)存在DAPK基因的异常甲基化,显著高于相应的癌旁正常组织[10.6%(7/66)],差异有统计学意义(P<0.001)。术前外周血浆中DAPK基因甲基化阳性率为16.7%(11/66);37例同时有胃癌根治术前后血浆标本的患者中,5例术前血浆甲基化阳性,术后全部转阴。而20例健康人的外周血浆和胃镜活检组织中均未检测到该基因甲基化。结论:DAPK基因在胃癌患者肿瘤组织和外周血浆中的高甲基化可能为胃癌的诊断以及临床预后评估提供有益的线索,手术后血浆中DAPK甲基化状态的变化可能与手术治疗有关。; 孔祥勇胡世莲孙玉蓓沈干徐维平徐修才姜晓东黄大兵程昭栋; 关键词：胃肿瘤 DNA甲基化钙-钙调素依赖性蛋白激酶 DAPK基因

胃癌组织RUNX3和CHFR基因启动子高甲基化的研究被引量：6: 2009年; 目的:检测胃癌患者肿瘤组织及其相应的癌旁组织中RUNX3和CHFR基因启动子区域甲基化状态,并探讨其甲基化状态的改变与临床病理特征的关系。方法:将2007年3月至2007年9月间42例胃癌患者(男:女=34:8)的手术切除标本分为两组:一组是肿瘤组织,另一组是相应癌旁组织。胃癌患者术前均未行放疗和化疗,癌旁组织取自肿瘤组织5cm以外。采用酚-氯仿抽提法提取组织DNA,甲基化特异性PCR法(MSP)检测肿瘤组织及相应癌旁正常组织(各42例)中RuNX3和CHFR启动子区域甲基化状态,并用1.5%的琼脂糖凝胶对PCR产物进行电泳分析。结果:54.7%和40.4%的胃癌组织中分别存在RUNX3和CHFR基因异常甲基化,而相应的癌旁正常组织中这两个基因的甲基化率均是7.1%,癌组织中RUNX3和CHFR基因的异常甲基化率显著高于相应的癌旁正常组织(PRUNX<0.05,PCHER<0.05)。胃癌组织中该两基因的甲基化与肿瘤大小显著相关(PRUNX3<0.05,RCHFR<0.05),但与患者年龄(PRUNX3=0.711,RCHER=0.845)、性别(PRUNX3=0.764,PCHER=0.849)、肿瘤浸润深度(PRUNX3=0.276,RCHER=0.542)、组织分化程度(PRCNX3=0.491,RCHFR=0.695)、病理分期(PRUNX3=0.555,RCHER=0.237)以及淋巴结受累(PRUNX3=0.155,RCHER=0.124)等临床病理特征无关。结论:RUNX3和CHFR基因启动子区的异常甲基化是胃癌发生发展中的频繁事件,在胃癌的发生中具有肿瘤特异性。通过检测胃黏膜中RUNX3和CHFR的甲基化状态,对于胃癌的早期诊断具有一定的参考价值。; 胡世莲黄大兵孙玉蓓徐维平徐修才沈干陈炯姜晓东; 关键词：RUNX3基因 CHFR基因甲基化甲基化特异性PCR

RUNX3基因与胃癌的关系: 2008年; RUNX3基因是RUNX转录因子家族成员之一,其在胃黏膜上皮生长调控、脊神经节的神经发育和T细胞分化过程中发挥重要作用。在人类多种恶性肿瘤尤其是胃癌中发现RUNX3基因表达缺失或下调。目前发现有多种机制包括杂合性缺失、高甲基化和点突变等参与了RUNX3基因在胃癌中的表达缺失或下调,其中RUNX3启动子区域CpG岛的甲基化是导致其在胃癌中失活的主要机制。随着研究的不断深入,RUNX3基因有望成为胃癌诊断的一个特异性生物学标志物和基因治疗的靶点。; 黄大兵胡世莲; 关键词：胃癌甲基化 RUNX3基因

胃癌中多基因甲基化状态及其表达的研究被引量：3: 2011年; 目的了解胃癌中p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因启动子CpG岛的甲基化状态,并探讨基因异常甲基化与mRNA表达的关系及其意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)技术检测12例胃癌患者癌组织及其相应的癌旁正常组织中5种基因的甲基化状态,以12例胃镜活检的正常胃组织作为对照,采用RT-PCR方法相应检测了5种基因的mRNA表达水平。并分析每种基因甲基化程度与表达水平之间的关系。结果胃癌组织中,p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因的甲基化率分别为41.7%、8.3%、58.3%、33.3%和58.3%,相应的癌旁正常组织中,p16、E-cadherin、Runx3、DAPK和CHFR基因的甲基化率分别为8.3%、0.0%、8.3%、8.3%和16.7%,且75%的胃癌组织中至少有一种基因甲基化,显著高于癌旁正常组织25%(P<0.05),而健康对照组织中无基因甲基化,在甲基化的胃癌组织中均无p16、E-cadherin和DAPKmRNA表达,而癌旁正常组织、非甲基化的癌组织中均有其表达。结论胃癌中多基因启动子CpG岛高甲基化是一个频繁的事件,并且基因启动子高甲基化与其mRNA表达缺失有关,这可能参与了胃癌的发生发展。; 胡世莲孔祥勇孙玉蓓沈干徐维平吴蕾黄大兵姜晓东程昭栋; 关键词：胃肿瘤 DNA甲基化 CPG岛

胃癌组织中抑癌基因RUNX3和CHFR启动子异常甲基化的临床意义被引量：5: 2010年; 目的检测胃癌患者肿瘤组织中RUNX3和CHFR基因启动子区域甲基化状态,并探讨它们甲基化状态的改变与胃癌临床病理特征的关系。方法收集61例胃癌患者的肿瘤组织标本,胃癌患者术前均未行放疗和化疗。采用甲基化特异性PCR方法 (MSP法)检测RUNX3、CHFR基因启动子区的甲基化状态。分析这两个基因甲基化与胃癌患者临床病理特征之间的关系。结果 54.0%和40.9%的胃癌组织中分别存在RUNX3和CHFR基因启动子的异常甲基化,在≥5cm的胃癌组织中,RUNX3和CHFR的甲基化频率分别显著高于它们在<5cm胃癌组织的甲基化频率;RUNX3和CHFR基因的异常甲基化与其他临床病理特征如年龄、性别、病理分期、浸润深度、组织分化程度以及淋巴结转移无相关性。结论 RUNX3和CHFR基因的甲基化状态可作为评估胃癌患者临床病理特征的分子标志物。; 孙玉蓓胡冰沈干胡世莲黄大兵陈炯周杭城陈柯徐修才

RUNX3、DAPK基因甲基化及其蛋白表达与胃癌病情的研究被引量：15: 2010年; 目的观察胃癌组织中RUNX3、DAPK基因启动子区甲基化状态及其对蛋白表达的影响,并分析其甲基化改变与临床病理特征的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中RUNX3、DAPK的甲基化状态。应用免疫组化SP法检测RUNX3、DAPK蛋白表达情况。结果胃癌组织中Run3、DAPK基因的甲基化阳性率分别为77.8%(42/54)、90.7%(49/54)明显高于癌旁组织的38.9%(21/54)、40.7%(22/54)(P<0.01)。胃癌组织中RUNX3、DAPK蛋白免疫组化阳性率分别为42.6%(23/54)、31.5%(17/54)比癌旁组织96.3%(52/54)、98.1%(53/54)表达明显降低或缺失(P<0.01)。RUNX3基因甲基化阳性率与胃癌的临床分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移具有相关性(P<0.05)。DAPK基因甲基化阳性率和胃癌的临床分期、浸润深度、组织分化程度具有相关性(P<0.05)。结论 RUNX3、DAPK甲基化与胃癌的发生发展关系密切,甲基化影响其蛋白表达。; 沈建军胡世莲沈干徐维平黄大兵姜晓东靳松方向; 关键词：胃癌甲基化蛋白表达 RUNX3 DAPK

胃癌p16基因启动子异常甲基化的临床意义被引量：2: 2009年; 目的观察胃癌组织中p16基因启动子区异常甲基化状态,并探讨其甲基化改变与临床特征的关系。方法采用甲基化特异的聚合酶链反应检测胃癌组织及相应癌旁正常组织中p16基因启动子区甲基化状态。结果胃癌组织p16基因的异常甲基化率显著高于相应的癌旁正常组织(P<0.01)。胃癌组织中该基因的异常甲基化与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分期、组织分化程度、肿瘤浸润深度及淋巴结转移等临床特征无显著相关性。结论p16基因启动子区的异常甲基化是胃癌发生发展中的频繁事件,在胃癌的发生中具有肿瘤特异性。; 黄大兵胡世莲孙玉蓓徐维平沈干陈炯; 关键词：胃肿瘤甲基化聚合酶链反应

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