国家自然科学基金(81101483)
- 作品数：18 被引量：62H指数：5
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- 环氧化酶2基因Gly587Arg多态与原发性肝癌发病风险的相关性
- 2014年
- 目的 探讨中国汉族人群环氧化酶2 （COX-2）基因Gly587Arg多态与原发性肝癌发病风险的关系.方法 选取原发性肝癌患者270例及健康对照者540名,提取外周血淋巴细胞DNA,利用PCR-限制性片段长度多态性方法进行基因分型,以多变量Logistic回归分析比值比（OR）及其95％ CI.结果 在肝癌组及对照组只发现587Gly/Gly和Gly/Arg两种基因型,未发现587Arg/Arg基因型.肝癌组587Gly/Gly和Gly/Arg的基因型频率分别为91.5％ （247/270）、8.5％ （23/270）,对照组分别为96.5％（521/540）、3.5％ （19/540）,多变量Logistic回归分析显示,587Gly/Arg基因型携带者原发性肝癌发病风险是587Gly/Gly基因型携带者的2.56倍,其95％ CI为1.37 ～4.79（P =0.003）.结论 中国汉族人群中COX-2基因Gly587Arg多态与原发性肝癌的发病风险相关.
- 王光霞付占昭邵莎莎宋琴琴饶娟刘英文张志
- 关键词：原发性肝癌环氧化酶2单核苷酸多态基因分型
- 细胞色素P4502E1-1239G>C变异对转移性非小细胞肺癌患者预后的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨细胞色素P450 CY-1239G>C遗传变异对非小细胞肺癌患者预后的影响。方法采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法(PCR-RFLP)对200例非小细胞肺癌患者的CYP2E1-1239G>C遗传变异进行基因分型。应用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,应用Cox多元回归进行多因素生存分析。结果在所有非小细胞肺癌患者中,CYP2E1-1239GG基因型患者的中位生存时间为55.7月,高于携带-1239CC或CG基因型患者(24.2月)。无远处转移者中位生存时间为59.0月,显著高于有远处转移患者(23.1月)(P<0.001)。进一步对转移性非小细胞肺癌患者的预后进行分析,发现CYP2E1-1239 CC或CG基因型患者的中位生存时间(13.0月)显著低于GG基因型患者(35.3月)(P=0.005)。Cox回归多因素生存分析显示,CYP2E1-1239G>C变异是转移性非小细胞肺癌预后的独立影响因素(P<0.05)。结论 CYP2E1-1239G>C变异与转移性非小细胞肺癌患者预后密切相关。
- 杨照环曹蕾何冰裴娜吴敬张雪梅林佳
- 关键词：细胞色素P450转移性非小细胞肺癌
- CYP1A1 Ile462Val 多态与小细胞肺癌遗传易感性相关被引量：3
- 2014年
- 目的探讨细胞色素P4501A1（CYP1A1）基因Ile462Val单核苷酸多态与小细胞肺癌遗传易感性的相关关系。方法收集275例小细胞肺癌患者和406例正常对照者的外周静脉血标本，采用聚合酶链反应一限制性片断长度多态性分析（PCR．RFLP）技术检测CYP1A1基因Ile462Val多态的基因型。采用多变量Logistic回归方法分析不同基因型与小细胞肺癌发病风险的相关关系。结果与CYP1A1462Ile／Ile基因型携带者相比，462Ⅱe／Val和462Val／Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险显著降低，其OR值分别为0．65（95％C10．48～0．91）和0．60（95％C，0．32～0．97）。吸烟分层分析显示，在不吸烟人群中，462Ile／Val或462Va1／Va1基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值为0．99（95％c，0．62～1．51）。在吸烟人群中，462Ile／Val或462Val／Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值为0．42（95％CI，0．26～0．65）。此外，在轻度吸烟者和重度吸烟者中462Ile／Val或462Val／Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值分别为0．42（95％C，0．21～0．85）和0．44（95％c，0．24～0．82）。结论CYPlAl基因Ile462Val多态与小细胞肺癌遗传易感性相关。
- 何冰林佳曹蕾王宏戈饶娟刘英文张志
- 关键词：细胞色素P450基因多态性
- MSH2基因遗传变异影响肺癌易感性及预后被引量：4
- 2021年
- 目的探讨MSH2基因启动子区遗传变异与肺癌易感性及预后的关系。方法选取700例非小细胞肺癌患者和700例正常受试者进行成组病例对照研究,随访并收集2组人群的一般资料和生存资料。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术和Taqman探针法分别对rs6757310和rs1863332进行基因型检测。用卡方检验比较分类变量的分布,用非条件Logistic分析各基因型与肺癌遗传易感性的关系。用Kaplan-Meier生存曲线、Log-Rank检验和Cox多因素回归模型评估各基因型患者间的预后差异。结果总人群中rs6757310和rs1863332变异未引起肺癌易感性变化。进一步分层分析显示,MSH2 rs6757310 CC基因型与吸烟者肺癌易感性相关(吸烟,P<0.05;累计吸烟量>30包/年,P<0.05),并导致鳞癌易感性增强(P<0.05)。MSH2 rs1863332 GG基因型仅在老年人中引发更高的肺癌易感性(P<0.05)。生存分析显示:MSH2 rs6757310 CC基因型患者中位生存时间(MST)为31个月,均显著低于CG基因型(61个月)和GG基因型(45个月),差异均有统计学意义(均P<0.05);MSH2 rs1863332 GG基因型患者MST为19个月,均显著低于GT基因型(39个月)和TT基因型(48个月),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MSH2 rs6757310和rs1863332遗传变异可能影响肺癌易感性及预后。
- 贾祯贤付宁李昂仵红娇谢俞宁张雪梅
- 关键词：MSH2肺癌易感性预后
- 肺腺癌预后关键基因的筛选、验证及其调控通路分析被引量：2
- 2020年
- 目的筛选肺腺癌预后关键基因并进行验证,分析其调控通路。方法从TCGA和GEO数据库获取肺腺癌转录组数据,筛选共同差异表达基因。将LASSO引入到COX回归模型中,进一步筛选预后关键基因。计算TCGA数据库获得的500例肺腺癌患者的预后关键基因相关风险评分,以风险评分中位数作为临界值将患者分为高风险组和低风险组,比较两组5年生存率。采用GEPIA数据库分析癌组织预后关键基因表达,Kaplan Meier-plotter数据库分析预后关键基因表达与肺腺癌患者预后的关系。采用基因集变异分析(GSVA)预测肺腺癌预后关键基因的调控通路。结果在TCGA、GEO数据库共得到166个共同差异表达基因,回归分析筛选出DCN、RRAS、ECT2和PCP4是肺腺癌预后关键基因。高、低风险组5年生存率分别为29.3%、48.4%,两组比较P<0.01。肺腺癌组织中DCN、RRAS mRNA表达均低于正常肺组织,PCP4、ECT2 mRNA表达均高于正常肺组织(P均<0.05)。RRAS、PCP4、ECT2高表达者5年生存率明显低于低表达者,DCN高表达者5年生存率明显高于低表达患者(P均<0.01)。GSVA结果显示,DCN、RRAS、ECT2和PCP4可能通过调节细胞周期、DNA损伤修复等途径影响肺腺癌患者的预后。结论DCN、RRAS、ECT2和PCP4是肺腺癌患者预后相关的关键基因,癌组织RRAS、PCP4、ECT2表达升高及DCN表达降低均提示预后不良,其调控通路可能与调节细胞周期及DNA损伤修复等有关。
- 李昂谢俞宁仵红娇李佳莹张雪梅
- 关键词：肺腺癌预后差异表达基因
- 晚期肿瘤患者医院感染部位及其危险因素分析被引量：13
- 2013年
- 目的分析晚期肿瘤患者医院感染类型及危险因素,为临床制定有效地防治措施提供参考。方法选择医院2010年11月-2012年10月收治的晚期肿瘤患者152例,观察患者治疗过程中是否发生医院感染,统计感染类型并分析患者感染发生的危险因素。结果 152例患者发生医院感染49例,感染率为32.2%,医院感染以肺感染为主,其次为口腔、泌尿系统感染,分别占38.8%、26.5%、14.3%;感染患者中年龄≥60岁、卡氏评分<60分、住院时间≥14d、合并糖尿病及化疗≥4周期的构成比分别为51.0%、59.2%、42.9%、49.0%、38.8%,均明显高于未感染者的33.0%、40.8%、26.2%、31.1%、23.3%,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论晚期肿瘤患者的医院感染发生率较高,患者的年龄、住院时间、卡氏评分、糖尿病及化疗周期数均为发生医院感染的危险因素,临床工作者可提出相应的预防对策,减少感染的发生。
- 刘睿曹晓艳杨照环张志
- 关键词：肿瘤晚期医院感染
- CD55启动子区多态性与直肠癌发病风险的研究被引量：4
- 2019年
- 目的研究CD55在结直肠癌中的表达情况及CD55 rs2564978多态性对结直肠癌发病风险的影响。方法使用基因表达谱动态分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)分析CD55在结直肠癌的表达差异;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对410例结肠癌患者和410例正常对照及480例直肠癌患者和480例正常对照的CD55 rs2564978进行基因分型。以非条件Logistic回归计算比值比(odds ratio,OR)和95%置信区间(95%CI),分析CD55 rs2564978多态性与结直肠癌发病风险的关系。结果 CD55在结直肠癌癌组织中表达高于癌旁组织。与CD55 rs2564978TT基因型携带者相比,CC基因型携带者直肠癌发病风险增加0.479倍。年龄分层中,与CD55 rs2564978TT基因型携带者相比,携带CC基因型的高年龄组直肠癌发病风险增加1.116倍。而在性别、年龄、吸烟和饮酒状态分层中,与CD55 rs2564978TT基因型相比,CC基因型与直肠癌发病风险无关。CD55 rs2564978多态性与结肠癌发病风险无关。结论 CD55在结直肠癌中高表达,CD55 rs2564978多态性可能增加直肠癌发病风险但是CD55 rs2564978多态性可能与结肠癌的发病风险无关。
- 付宁仵红娇谢俞宁李昂贾祯贤张雪梅
- 关键词：CD55单核苷酸多态性结直肠癌
- 肿瘤坏死因子-β遗传变异与非小细胞肺癌发病风险遗传易感性的关系被引量：3
- 2015年
- 目的探讨肿瘤坏死因子-β（TNF—β）252A／G遗传变异与非小细胞肺癌（NSCLC）遗传易感性的关系。方法以2000年1月至2008年12月在中国医学科学院肿瘤医院就诊的956例NSCLC病例作为病例组；以来自同期北京市健康体检个体，无肿瘤病史和体征者作为对照组，共994名。研究对象均为汉族，对照组与病例组相匹配。经知情同意，每名研究对象均采集3ml外周血，以PCR．限制性片段长度多态性方法对研究对象进行基因分型，并且调查了对象的吸烟情况。以logistic回归法计算TNF—β252A／G变异各基因型影响NSCLC发病风险的0R及95％CI值。结果在对照组中，TNF-β252AA、AG和GG基因型分别占30．9％（307／994）、47．4％（471／994）和21．7％（216／994）；在病例组中，分别占35．7％（341／956）、48．1％（460／956）和16．2％（155／956）。logistic回归分析结果显示，与TNF-β252AA基因型携带者相比，GG基因型携带者具有较低的NSCLC发病风险，其OR（95％CI）值为0．64（0．49～0．83）。以携带AA基因型的非吸烟者作为参照，携带AA基因型的吸烟者发生NSCLC风险的OR（95％CI）值为2．88（1．91—2．24），高于GG基因型吸烟者发生NSCLC的风险（OR=1．54；95％CI：1．00—2．39）。进一步以累计吸烟量分层，携带AA基因型的重度吸烟者（〉20包／年）发生NSCLC的OR（95％CI）值为4．62（2．88—7．41），高于携带GG基因型的重度吸烟者（OR=2．24，95％CI：1．33～3．74）。结论TNF-β遗传变异对NSCLC发病风险有影响并与吸烟情况相关。
- 刘睿宋琴琴张志杨照环刘英文张雪梅
- 关键词：肿瘤坏死因子类多态性单核苷酸
- 脂氧酶12编码区遗传变异与肝癌发病风险的关系被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨脂氧酶12（LOX12）基因编码区Arg261 Gln单核苷酸多态与肝癌发病风险的相关关系.方法 采用病例对照研究策略,以PCR-限制性片段长度多态性（RFLP）方法,检测2008年1月至2012年12月在河北联合大学附属医院经病理确诊的280例肝癌患者（肝癌组）和560名健康对照个体（对照组）的LOX12基因的Arg261 Gln位点的基因型,以比值比（OR）及其95％可信区间（CI）比较各基因型与肝癌发病风险的相关关系.结果 肝癌组LOX12 261Gln等位基因频率显著高于对照组（0.563比0.437）.对照组中LOX12 Arg/Arg、Arg/Gln和Gln/Gln 3种基因型分别占24.3％（136/560）、52.9％ （296/560）和22.8％（128/560）,而肝癌组这3种基因型分别占19.1％（53/278）、49.3％（137/278）和31.6％ （88/278）,Logistic回归分析表明,与261 Arg/Arg基因型携带者相比,261Gln/Gln基因型携带者发生肝癌的风险显著增加（OR=1.83,95％CI：1.18 ～2.84,P=0.007）.吸烟分层分析显示,Arg261 Gln变异对肝癌的致病作用只存在于吸烟人群中,携带261 Gln/Gln基因型个体发生肝癌的风险比261Arg/Arg基因型携带者显著高（OR=2.23,95％ CI：1.16～4.26,P=0.020）.结论 LOX12编码区Arg261 Gln遗传变异是肝癌易感性的重要遗传因素.
- 郭炜妍戴亮浦践一张雪梅张国志徐卫国
- 关键词：肝肿瘤疾病易感性
- 补体因子CD55启动子区多态影响食管癌发病的相关性被引量：8
- 2018年
- 目的 探讨补体因子CD55启动子遗传变异与食管癌发病风险的相关性。方法 以2008年4月至2012年12月在华北理工大学附属唐山市工人医院和唐山市人民医院就诊的700例食管癌患者作为病例组，健康对照来自同期健康体检个体，以无肿瘤病史和体征者作为对照组，共700名。采用PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法，对700例食管癌患者和700名正常对照者进行CD55 rs2564978基因分型。采用非条件logistic回归模型比较CD55 rs2564978变异与食管癌发病风险的关系。结果 病例组和对照组的年龄分别为（60.04±9.19）、（59.21±9.98）岁。与CD55 rs2564978 TT基因型携带者相比，CC基因型携带者患食管癌OR（95%CI）为1.94（1.42~2.66）；不同性别分析显示，携带CC基因型的男、女性与食管癌发病的OR（95%CI）分别为1.92（1.37~2.70）、2.34（1.04~5.27）；不同年龄组中，≤60、〉60岁CC基因型携带者与食管癌发病的OR（95%CI）分别为1.79（1.19~2.68）、2.32（1.41~3.83）。同时，在调整了其他变量后，饮酒、不饮酒的CC基因型携带者与食管癌发病的OR（95%CI）分别为1.93（1.03~3.63）、1.95（1.36~2.80）。吸烟状况分层分析显示，与CD55 rs2564978 TT基因型相比，CC基因型中的非吸烟人群、累计吸烟量≤30包/年、累计吸烟量〉30包/年的人群食管癌发病的OR（95%CI）分别为1.79（1.13~2.83）、1.86（1.31~2.64）和2.67（1.28~5.57）。吸烟和CD55 rs2564978通过交互作用影响食管癌发病风险（P=0.001）。结论 CD55启动子区rs2564978遗传变异可能与食管癌发病相关。
- 仵红娇高慧谢俞宁张艳艳杨振邦张雪梅
- 关键词：抗原食管癌单核苷酸多态
