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双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的影响被引量：13: 2003年; 目的 :研究双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的抑制作用及作用机制。方法 :建立小鼠肝癌 (Heps)实体瘤及腹水癌模型 ,观察抑瘤率和生命延长率 ,并用流式细胞术 (FCM)检测小鼠肝癌实体瘤的细胞周期及癌细胞凋亡率。结果 :双苓扶正抗癌胶囊在 15g和 30g kg剂量下 ,对小鼠肝癌实体瘤有显著抑制作用 ,也能延长荷腹水型肝癌小鼠的生存期 ;还可引起小鼠肝癌瘤细胞S期及G2 M期细胞减少 ,G0 G1 期细胞及凋亡细胞增加。结论 :双苓扶正抗癌胶囊对小鼠移植性肝癌具有抑制作用 ,其作用机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成、干扰细胞的分裂增殖速度及诱导癌细胞凋亡有关。; 陈华圣许爱华王正兵贾玲昌翟范; 关键词：肝癌细胞周期细胞凋亡动物模型

双苓扶正抗癌制剂对胃癌细胞端粒酶活性及p53蛋白表达的研究被引量：13: 2006年; 目的:检测双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞端粒酶活性及p53蛋白表达的影响,探讨该制剂的抗肿瘤作用机制。方法:应用TRAP-PCR-ELISA法检测端粒酶活性;应用免疫组织化学ABC法检测p53蛋白的表达。结果:对照组SGC-7901细胞端粒酶活性为阳性,双苓扶正抗癌制剂(160和320μg/ml)2个给药组其端粒酶活性皆为阴性;对照组SGC-7901细胞的p53蛋白阳性标记率为(41±13)%,双苓扶正抗癌制剂(160和320μg/ml)2个给药组其p53蛋白阳性标记率分别为(15±5)%、(13±6)%。结果显示,双苓扶正抗癌制剂可抑制SGC-7901细胞端粒酶活性及突变型p53蛋白的表达。结论:双苓扶正抗癌制剂抗肿瘤作用机制可能与其抑制端粒酶活性和下调突变型p53蛋白的表达有关。; 陈华圣陈钢许爱华苏庆贾玲昌; 关键词：胃癌细胞端粒酶 P53蛋白

双苓扶正抗癌制剂对SGC-7901细胞增殖及c-myc基因表达的研究被引量：3: 2006年; 目的：研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞增殖及c-myc基因表达的影响。方法：采用MTT比色法，观察双苓扶正抗癌制剂（40～640μg·mL^-1）5个剂量组单用及其与阿霉素（0．4，4．0μg·mL^-1）及顺铂（0．1，1．0μg·mL^-1）分别合用在体外对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用；采用流式细胞技术检测该制剂（80～320μg·mL^-1）对c—myc基因阳性蛋白标记率的影响。结果：双苓扶正抗癌制剂单用体外作用24h，对人胃癌细胞增殖具有抑制作用，在40—640μg·mL^-1剂量下，其抑制率随剂量增加而增加；与阿霉素（0．4，4．0μg·mL^-1）或顺铂（0．1，1．0μg·mL^-1）分别合用，可提高对人胃癌细胞的抑制率；在80—320μg·mL^-1剂量下，可抑制c-myc基因的表达。结论：双苓扶正抗癌制剂单用对人胃癌细胞增殖具有抑制作用，且具有量效关系；与阿霉素或顺铂分别合用对人胃癌细胞的抑制作用具有协同效应；; 陈华圣许爱华贾玲昌任莉; 关键词：SGC-7901细胞 C-MYC基因阿霉素顺铂

双苓扶正抗癌制剂对HL-60细胞的体外实验研究被引量：2: 2006年; 目的研究双苓扶正抗癌制剂体外对HL-60细胞的作用及其作用机制。方法运用MTT方法和流式细胞技术，检测HL-60细胞体外增殖、凋亡以及相关基因的表达。结果双苓扶正抗癌制剂（80～320mg·L^-1，48h）可抑制HL-60细胞增殖及其增殖促进基因c—myc的表达，可诱导HL-60细胞凋亡并上调凋亡诱导基因bax的表达。结论双苓扶正抗癌制剂对HL-60细胞增殖及凋亡的影响涉及增殖促进基因c—myc和凋亡诱导基因bax。; 陈华圣许爱华任莉贾玲昌; 关键词：HL-60细胞增殖凋亡基因

双苓扶正抗癌制剂对SGC-7901细胞凋亡及其相关基因表达的影响: 2006年; 目的：研究双芩扶正抗癌制剂对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其凋亡相关基因表达的影响。方法：应用体外培养方法和流式细胞技术，检测双芩扶正抗癌制剂对人胃癌SGC-7901细胞的细胞凋亡率及其凋亡相关基因bax、bcl-2的阳性蛋白标记率。结果：双芩扶正抗癌制剂80-320μg／ml可诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡，同时可促进凋亡诱导基因bax和下调凋亡抑制基因bcl-2的表达。结论：双芩扶正抗癌制剂的抗肿瘤作用机制之一可能与其影响bax基因及bcl-2基因的表达而诱导癌细胞凋亡有关。; 陈华圣许爱华任莉贾玲昌; 关键词：SGC-7901细胞凋亡 BAX基因 BCL-2基因

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