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国家自然科学基金(30770944)

作品数:12 被引量:15H指数:3
相关作者:常立文陈燕单瑞艳刘伟李文斌更多>>
相关机构:华中科技大学中山大学附属第六医院暨南大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生一般工业技术生物学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 7篇高氧
  • 5篇氧暴露
  • 5篇硫氧还蛋白
  • 5篇高氧暴露
  • 4篇蛋白
  • 4篇细胞
  • 4篇高氧症
  • 4篇肺损伤
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质类
  • 2篇氧化应激
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管肺发育...
  • 2篇胎鼠
  • 2篇体积
  • 2篇气管
  • 2篇脱氢酶
  • 2篇线粒体
  • 2篇小分子
  • 2篇小分子干扰

机构

  • 11篇华中科技大学
  • 1篇暨南大学附属...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 11篇常立文
  • 8篇陈燕
  • 7篇李文斌
  • 7篇单瑞艳
  • 7篇刘伟
  • 4篇蔡成
  • 3篇容志惠
  • 2篇潘睿
  • 1篇肖昕
  • 1篇张佳
  • 1篇卢红艳
  • 1篇单瑞燕
  • 1篇汪鸿
  • 1篇曾凌空
  • 1篇徐洪涛
  • 1篇刘秀香
  • 1篇周晓光
  • 1篇周玉容

传媒

  • 6篇中华围产医学...
  • 3篇实用儿科临床...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇Journa...
  • 1篇中国小儿急救...

年份

  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 4篇2008
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
硫氧还蛋白及其还原酶的研究进展被引量:3
2011年
硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)及烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)构成的Trx系统是一个广泛分布于原核生物和真核生物的NADPH依赖的二硫化物还原酶系统,在机体氧化还原平衡及细胞增殖中具有重要调节作用。近年来,对Trx及TrxR的研究已覆盖了大部分生物医学领域。
单瑞艳常立文
关键词:硫氧还蛋白还原酶真核生物二硫化物PH依赖原核生物
Effects of Hyperoxia on Cytoplasmic Thioredoxin System in Alveolar Type Epithelial Cells of Premature Rats被引量:1
2011年
This study investigated the effects of hyperoxia on dynamic changes of thioredoxin-1 (Trx1) and thioredoxin reductase-1 (TrxR1) in alveolar type Ⅱ epithelial cells (AECⅡ) of premature rats. Pregnant Sprague-Dawley rats were sacrificed on day 19 of gestation. AECⅡ were isolated and purified from the lungs of premature rats. When cultured to 80% confluence, in vitro cells were randomly divided into air group and hyperoxia group. Cells in the hyperoxia group were continuously exposed to 95% O2/5% CO2 and those in the air group to 95% air/5% CO2. After 12, 24 and 48 h, cells in the two groups were harvested to detect their reactive oxygen species (ROS), apoptosis, TrxR1 activity and the expressions of Trx1 and TrxR1 by corresponding protocols, respectively. The results showed that AECⅡ exposed to hyperoxia generated excessive ROS and the apoptosis percentage in the hyperoxia group was increased significantly at each time points as compared with that in the air group (P0.001). Moreover, TrxR1 activity was found to be markedly depressed in the hyperoxia group in comparison to that in the air group (P0.001). RT-PCR showed the expressions of both Trx1 and TrxR1 mRNA were significantly increased in AECⅡ exposed to hyperoxia for 12 and 24 h (P0.01), respectively. At 48 h, the level of Trx1 mRNA as well as that of TrxR1 mRNA in the hyperoxia group was reduced and showed no significant difference from that in the air group (P0.05). Western blotting showed the changes of Trx1 protein expressions in the hyperoxia group paralleled those of Trx1 mRNA expressions revealed by RT-PCR. It was concluded that hyperoxia can up-regulate the protective Trx1/TrxR1 expressed by AECⅡ in a certain period, however, also cause dysfunction of the cytoplasmic thioredoxin system by decreasing TrxR1 activity, which may contribute to the progression of oxidative stress and cell apoptosis and finally result in lung injury.
单瑞艳常立文李文斌刘伟容志惠陈燕曾凌空
关键词:HYPEROXIATHIOREDOXIN-1
RNA干扰抑制高氧暴露下A549细胞中硫氧还蛋白-2表达的研究被引量:1
2008年
目的研究小分子干扰RNA(small interference RNA,SiRNA)抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞硫氧还蛋白-2(thioredoxin-2,Trx-2)的表达及其与细胞凋亡的关系,探讨Trx-2对高氧肺损伤线粒体的保护作用。方法体外传代培养A549细胞系,将Trx-2序列特异性的SiRNA通过Lipo—fectamine 2000转染A549细胞,随机分为干扰后空气组、无干扰高氧组和干扰后高氧组。三组分别于高氧或空气暴露12、24、48h后采用RT-PCR技术测定Trx-2和细胞色素c(cytochromec,Cytc)mRNA的表达;采用流式细胞术检测三组A549细胞凋亡情况。结果(1)RT-PCR检测显示序列特异性SiRNA可显著降低Trx-2 mRNA的表达。(2)干扰后高氧组24hTrx-2 mRNA水平为0.2774±0.0174,48h为0.25874-0.0069,均低于无干扰高氧组(分别为0.7799±0.1249,0.4050±0.0842)(P均〈0.05)。无干扰高氧组24hTrx-2 mRNA水平高于干扰后空气组(O.4046±0.0161)(P〈0.05)。(3)无干扰高氧组24hCytc mRNA水平为0.3957±0.0903,48h为0.3438±0.0092,均低于干扰后高氧组(分别为0.6620±0.0395,0.4806±0.0977)和干扰后空气组(分别为0.5197±0.0377,0.4902±0.1079)(P均d0.05)。(4)干扰后高氧组A549细胞凋亡率明显高于干扰后空气组。结论SiRNA能显著下调A549细胞Trx-2 mRNA的表达;高氧暴露诱导SiRNA干扰后A549细胞Trx-2和Cytc mRNA表达的变化表明Trx-2对高氧肺损伤线粒体可能起重要的保护作用。
蔡成常立文李文斌刘伟陈燕单瑞艳
关键词:小分子干扰高氧症硫氧还蛋白
高体积分数氧对人肺腺癌细胞硫氧还蛋白-1及硫氧还蛋白还原酶-1表达的影响被引量:3
2010年
目的研究高体积分数氧(高氧)对人肺腺癌A549细胞硫氧还蛋白-1(Trx1)及硫氧还蛋白还原酶-1(TrxR1)表达的影响,探讨Trx1及TrxR1在高氧肺损伤中的作用。方法体外传代培养A549细胞,待其生长至融合状态时随机分为高氧组和空气组。高氧组置于一饱和湿度密封箱中,通以950 mL.L-1氧气(O2)[含50 mL.L-1二氧化碳(CO2)]15 min;空气组置于同一室空气中15 min;2组同时置于37℃含50 mL.L-1CO2细胞培养箱中,分别于6 h、12 h、24 h提取其A549细胞总RNA和总蛋白。采取半定量反转录(RT)-PCR测定其Trx1 mRNA、TrxR1 mRNA的表达;采用Western blot检测其A549细胞Trx1蛋白的表达。结果 1.与空气组比较,A549细胞高氧暴露6 h、12 h时Trx1 mRNA表达显著增强(P=0.012,0.002),24 h时减弱,与空气组比较差异无统计学意义(P=0.795);与空气组比较,高氧暴露6 h TrxR1 mRNA无明显变化(P=0.878);12 h、24 h时TrxR1 mRNA表达明显增强(P=0.003,0.001)。2.与空气组比较,高氧暴露6 h Trx1蛋白有所增加但差异无统计学意义(P=0.575);12 h、24 h时Trx1蛋白表达均显著增强(P=0.003,0.026)。结论高氧暴露可上调A549细胞中Trx1及TrxR1的表达,提示内源性的Trx1及TrxR1在高氧肺损伤机制中提供了保护作用。
单瑞艳常立文李文斌刘伟陈燕曾凌空徐洪涛周玉容张佳
关键词:高体积分数氧A549细胞肺损伤硫氧还蛋白-1
硫氧还蛋白及其还原酶在新生鼠高氧肺损伤中的表达
2008年
目的研究硫氧还蛋白(Trx)及其还原酶(TR)在早产新生鼠高氧肺损伤的肺组织中的表达变化及意义。方法早产新生SD大鼠,生后第一天随机分为空气组和高氧组,每组64只。两组分别于高氧或空气暴露后第4、7、10、14天提取肺组织总RNA,采取半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定Trx和TR mRNA表达;同时采用HE染色观察肺组织病理学变化,并进行辐射状肺泡计数(RAC)。结果病理学观察显示:与对照组比较,高氧组肺组织出现明显肺泡炎性改变和肺发育滞后,同时RAC值亦较空气组显著减少(P〈0.05)。高氧暴露各组Trx、TR mRNA表达较空气组均明显增强(P〈0.05),且二者表达强度分别于第10天和第7天达高峰。结论高氧上调肺组织Trx、TR表达;肺组织Trx系统表达增高可能在早产鼠高氧肺损伤的发病过程中发挥重要保护作用。
陈燕常立文李文斌蔡成刘伟单瑞艳
关键词:高氧硫氧还蛋白肺损伤
高氧暴露对早产新生大鼠肺组织凋亡信号调节激酶1表达的影响被引量:1
2010年
目的研究早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1( apoptosis signalregulating kinase 1, ASK1 ) 及硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)和硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reduetase,TrxR)的表达变化及意义,探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施。方法早产新生SD大鼠128只,生后1d随机分为空气组和高氧组,每组64只。两组于生后1、4、7、10、14d各时间点处死8只大鼠取肺组织,采用HE染色观察肺组织病理学变化;采用逆转录-聚合酶链反应技术测定Trx和TrxRmRNA表达;免疫组织化学方法检测肺组织ASK1蛋白的表达和分布,Western印迹法检测ASK1蛋白表达水平变化。两组间比较采用t检验。结果(1)肺组织病理学:与对照组比较,高氧组肺组织出现明显肺泡炎性改变和肺发育滞后。(2)肺组织ASK1广泛分布于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞胞浆中;高氧暴露1、4d肺组织ASK1蛋白表达分别为0.4382±0.0227和0.5270±0.0432,高于空气组(0.3458±0.0263和0.3760±0.0058)(P〈0.01),7d时下降为0.4343±0.0254,但仍高于空气组(0.3473±0.0220)(P〈0.01)。(3)高氧组Trx和TrxRmRNA表达强度均高于空气组,且二者分别于10d(0.6860±0.0811)和7d(2.0351±0.1600)时达高峰(P%0.05)。(4)Western印迹法检测ASK1蛋白水平变化与免疫组织化学法的结果一致。结论ASK1可能参与高氧肺损伤的发生发展,而Trx系统可能在其中发挥重要保护作用。
单瑞艳常立文陈燕李文斌蔡成刘伟
关键词:高氧症肺疾病
高氧暴露胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体蛋白质组学初步研究以及ND4动态表达
2008年
目的初步分析高氧暴露下肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial cell Ⅱ,AECⅡ)线粒体蛋白质表达谱的改变并就NADH脱氢酶亚单位4(NADH—dehydrogenase subunit4,ND4)的动态表达进行研究。方法原代培养胎鼠AECⅡ并随机分为空气组和高氧组,采用双向电泳检测线粒体蛋白差异性表达,运用RT—PCR和Western blot方法分别检测ND4 mRNA及其蛋白表达。结果与空气组比较,高氧暴露24h导致55种AECⅡ线粒体蛋白质出现差异性表达;高氧暴露6、12、24和48h,原代胎鼠AECⅡ ND4 mRNA(1.20±0.12,1.20±0.12,0.69±0.07和1.54±0.10)表达均较对照组(2.3±0.13,4.61±0.43,2.15±0.14和2.21±0.21)显著降低,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。高氧暴露12和24h时,原代胎鼠AECⅡ ND4蛋白表达(1.58±0.21和1.33±0.10)较对照组(2.77±0.19和2.23±0.05)下降,差异有统计学意义(P均〈0.01)。结论高氧暴露导致AECⅡ线粒体(包括呼吸链)功能状态改变可能是促使肺损伤发生发展的重要因素。
李文斌常立文卢红艳容志惠汪鸿刘伟
关键词:高氧症线粒体蛋白质类NADH脱氢酶
高体积分数氧暴露早产新生大鼠肺组织超微结构变化与氧化应激反应的关系被引量:4
2008年
目的探讨高体积分数氧(高氧)暴露早产新生大鼠肺组织超微结构变化与氧化应激反应的关系。方法将160只新生SD大鼠(孕21d)随机分为空气组(Ⅰ组)、高氧组(Ⅱ组)、高氧加大剂量N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(Ⅲ组)和高氧加小剂量NAC组(Ⅳ组),每组各40只。Ⅰ组在空气中饲养,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组置于高氧箱(保持氧体积分数>950mL/L)中饲养,Ⅲ、Ⅳ组大鼠以灌胃方式予NAC[Ⅲ组予NAC6.25×10-2g/(kg.d),Ⅳ组剂量是Ⅲ组剂量的1/4,给药时间为出生第1-7天]。每组又随机分为第3、7、14、21天4个亚组,每组各10只,分别在第3、7、14、21天处死动物,收集其血浆和肺组织标本。采用ELISA方法检测各亚组大鼠血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,并应用透射电镜观察其肺组织超微结构改变。结果Ⅱ组第3天肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)胞质中板层小体出现排空现象,AECⅠ、AECⅡ线粒体肿胀;肺组织中可见中性粒细胞浸润。第7天各种细胞超微结构改变较第3天更加明显,AECⅡ胞质中板层小体排空现象增加,各种细胞线粒体肿胀更加明显,呈气球样变;部分AECⅡ出现坏死;第14、21天,AEC基底膜及气血屏障明显增厚;成纤维细胞增殖,肺间质可见大量胶原原纤维。Ⅲ组第3、7天时肺组织各类细胞线粒体肿胀明显减轻,AECⅡ板层小体排空明显减少,未见AECⅡ坏死或凋亡;第14、21天肺间质中胶原纤维未见明显增加。Ⅳ组肺组织超微结构在各时间点的变化较Ⅱ组稍减轻。Ⅱ组早产新生大鼠血浆8-iso-PGF2α水平从第3天即开始升高,第14天最高,第21天虽较前明显下降,但仍显著高于Ⅰ组;Ⅲ组各时间点血浆8-iso-PGF2α水平较Ⅱ组明显降低,但仍高于Ⅰ组;Ⅳ组血浆8-iso-PGF2α水平较Ⅱ组降低不明显。结论高氧暴露诱导的肺损伤早期以AEC,尤其是AECⅡ损伤为特征,继之导致AEC基底膜及气血屏障明显增厚,晚期出现肺间质胶原纤维沉积形成肺纤�
周晓光刘秀香刘仁红肖昕常立文
关键词:高体积分数氧肺损伤8-异前列腺素F2Α氧化应激超微结构
高氧对胎鼠肺Ⅱ型上皮细胞EGF、TGFβ1信号通路的影响
2011年
目的研究高浓度氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)EGF、TGFβ1信号通路及呼吸抑制拮抗基因Sprouty2表达的影响。方法将原代培养的胎鼠AECⅡ随机分为空气和高氧两个组,观察细胞形态学变化;Annexin V和PI双标记流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR法检测细胞Sprouty2 mRNA的表达;Western blot法检测细胞Sprouty2、EGF受体、磷酸化EGF受体(Tyr1148)、磷酸化EGF受体(Tyr845)、TGF-βⅡ型受体蛋白表达。结果 AECⅡ暴露于高氧后,细胞贴壁不紧,长势欠佳。高氧组早期凋亡细胞明显增多(P<0.05);高氧暴露后24和36 h,Sprouty2 mRNA及蛋白表达随高氧暴露时间延长而增加(P<0.05);高氧暴露后24和36 h,EGF受体、磷酸化EGF受体(Tyr1148)、磷酸化EGF受体(Tyr845)表达均减少,而TGF-βⅡ型受体蛋白表达增加(P<0.05)。结论高氧暴露通过下调EGF信号和上调TGFβ1信号,进而使Sprouty2表达增加,增加的Sprouty2与AECⅡ凋亡相关。
容志惠陈燕单瑞燕刘伟常立文
关键词:支气管肺发育不良转化生长因子Β
硫氧还蛋白在高氧肺损伤中的作用
2010年
支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的具体发病机制尚未完全阐明,高氧暴露所导致的氧化应激损伤被认为是其发病的主要机制之一。近年研究显示硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)广泛参与体内氧化应激、核酸代谢、炎症反应、细胞生长及凋亡等多种生物学过程。
陈燕常立文李文斌容志惠单瑞艳潘睿
关键词:硫氧还蛋白高氧肺损伤支气管肺发育不良体内氧化应激生物学过程高氧暴露
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