宁波市医学科技计划项目(2008002)
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：宁波市医疗中心李惠利医院更多>>
- 发文基金：宁波市医学科技计划项目宁波市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- JAK-STAT通路参与CTGF诱导人胚肺成纤维细胞转分化的研究被引量：6
- 2012年
- 目的研究JAK-STAT信号通路在重组人结缔组织生长因子(recombinant human,CTGF)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL-I)转分化过程中的作用。方法将体外培养的HFL-I分为正常对照组、CTGF组及CTGF+JAK-STAT特异性抑制剂通路抑制剂AG490组,选取不同时相点,Western blotting测定平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、磷酸化蛋白(p-STAT3)和总蛋白STAT3的蛋白表达,RT-PCR检测STAT3 mRNA表达。结果正常体外培养的HFL-I有微量的p-STAT3、α-SMA表达,加入20ng/ml CTGF诱导15min后p-STAT3水平明显升高(P<0.05),30min时升至顶峰后逐渐减弱;诱导24h后α-SMA表达显著升高(P<0.05)。AG490 50μmol/L预处理60min,p-STAT3和α-SMA表达明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论 CTGF诱导HFL-I转分化为肌成纤维细胞,JAK-STAT通路参与上述过程,其特异性抑制剂AG490可有效抑制该效应。
- 黄晓燕廉姜芳金丽华徐炜烽杨曦张珠
- 关键词：Α-SMA
