广东省科技计划工业攻关项目(2010B031500032)
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 相关作者：赵建江盘杰陈军褚洪星邱小玲更多>>
- 相关机构：广东省口腔医院南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。
- 褚洪星赵建江盘杰陈军韩久松徐丹丹
- 关键词：舌鳞状细胞癌趋化因子受体3干扰素诱导蛋白-10
- 特异性沉默FRMD4A基因对人舌癌CAL-27细胞生物学行为的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察siRNA沉默FRMD4A基因的表达对舌癌CAL-27细胞生物学行为的影响。方法:通过脂质体将FRMD4A-siRNA转染进CAL-27细胞,应用qRT-PCR检测转染后CAL-27细胞FRMD4A mRNA的表达情况,CCK-8检测其细胞增殖情况,流式细胞仪检测FRMD4A基因沉默后对CAL-27细胞周期分布的影响。结果:与对照组相比,FRMD4A-siRNA干扰组FRMD4A mRNA表达显著下降(94%),干扰组细胞增殖指数下降(P<0.05),细胞周期出现G1期阻滞(P<0.05)。结论:FRMD4A-siRNA能有效抑制舌癌CAL-27细胞FRMD4A mRNA的表达,并影响细胞周期分布,降低细胞增殖能力。
- 郑相淮赵建江贾搏盘杰陈军邱小玲韩久松禇洪星
- 关键词：舌肿瘤基因沉默细胞周期
- 平阳霉素量子点聚乳酸羟基乙酸纳米粒的制备被引量：3
- 2012年
- 目的为研究靶向治疗口腔癌颈淋巴结转移灶,制备一种集靶向化疗、定位、实时监测为一体的纳米粒(Nanoparticles,NPs)。方法以平阳霉素(pingyangmycin,PYM)为模型药物,以量子点(quantum dots,QDs)为荧光探针,以聚乳酸羟基乙酸(polylactic-co-glycolic acid,PLGA)为载体,以粒径、荧光性能、载药量和包封率为质量控制指标,通过正交实验设计,用复乳法制备平阳霉素量子点聚乳酸羟基乙酸纳米粒(PYM-QD-PLGA-NPs)。结果经优化制备的PYM-QD-PLGA-NPs包封率为(78.1±2.1)%,载药率为(5.9±0.3)%,平均粒径245.4 nm,电位(-6.68±4.11)mV,具备与QDs相似的荧光性能。结论 PYM-QD-PLGA-NPs具备一定的PYM包载率和QDs荧光性能,符合淋巴靶向的粒径要求,理论上通过口腔癌周注射,可靶向、定位、监测并治疗颈淋巴结转移灶。
- 李振平赵建江
- 关键词：平阳霉素量子点聚乳酸羟基乙酸纳米粒靶向化疗
- FRMD4A在舌鳞状细胞癌中的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的观察FRMD4A在口腔舌鳞状细胞癌(简称鳞癌)中的表达情况,探讨其在舌鳞癌发生发展中的作用。方法实时定量qRT-PCR检测10例舌鳞癌组织和相应10例癌旁正常舌组织中FRMD4A mRNA的表达;免疫组化检测FRMD4A蛋白在78例舌鳞癌、15例舌白斑和15例癌旁正常组织中的表达情况;t检验分析FRMD4A mRNA表达差异,2检验分析FRMD4A蛋白表达情况与临床病理特征之间的关系。结果 FRMD4A mRNA的表达在舌鳞癌组织中显著高于癌旁正常舌组织;FRMD4A蛋白的表达在舌鳞癌组织中明显高于舌白斑组织和癌旁正常组织;阳性表达主要在基底层,随肿瘤恶性程度增加,有向棘层扩散的趋势;FRMD4A蛋白高表达多出现于发生淋巴结转移和TNM分期晚的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。FRMD4A蛋白在舌鳞癌组织中的高表达,但与肿瘤分化程度、患者性别和年龄无关。结论 FRMD4A高表达与舌鳞癌的发展及转移有关,可作为临床预后危险因素和潜在治疗靶点。
- 郑相淮赵建江贾搏盘杰陈军邱小玲韩久松褚洪星
- 关键词：舌鳞癌免疫组织化学靶向治疗
- 应用蛋白质芯片技术筛选人舌鳞癌细胞株差异性炎症因子的初步研究被引量：6
- 2013年
- 目的研究应用蛋白质芯片(抗体芯片)技术筛选、分析人舌鳞状细胞癌细胞株中差异性炎症因子的效果,为进一步探讨口腔癌与炎症的关系奠定基础。方法体外培养人舌鳞癌细胞株UM-1、CAL-27、Tca-8113和人正常口腔黏膜上皮细胞,消化后分别提取胞内、胞外蛋白,上芯片孵育,封闭,清洗。采用激光扫描仪扫描芯片,Axon GenePix Pro6.0软件提取芯片数据,对获得的80种炎症因子表达数据采用AAH-CYT-G5软件分析,上调因子信号值以大于200、比值大于2.0为纳入标准;下调因子信号值以大于200、比值小于0.66为纳入标准,分别对3种人舌鳞癌细胞株(UM-1、CAL-27、Tca-8113)与人正常口腔黏膜上皮细胞,以及高侵袭性细胞株(UM-1、CAL-27)与低侵袭性细胞株(Tca-8113)进行两两比较,筛选出差异性炎症因子。挑选3种显著差异性炎症因子,用酶联免疫吸附法再次检测其蛋白表达,所得结果用单因素方差分析进行统计学分析,进一步验证芯片法所获得的结果。结果根据纳入标准,从检测的80种因子中筛选出有表达的炎症因子9个,包括干扰素诱导蛋白10(inter-feron inducible protein10,IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophage inflammatory protein1β,MIP-1β)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)、骨保护素蛋白(osteoprotegerin,OPG)、调节活化蛋白(regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)6种舌鳞癌细胞株中高表达的细胞因子,及单核细胞趋化因子4(monocyte chemoattractant protein4,MCP-4)、胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)、转化生长因子-β3(transforminggrowth factor-β3,TGF-β3)3种舌鳞癌细胞株中低表达的细胞因子。鳞状细胞癌细胞和正常口腔鳞状上皮细胞之间比较,胞内IL-1β呈高表达,MCP-4呈低表达,胞外OPG呈高表达;高、低侵袭性细胞株之间
- 徐丹丹赵建江褚洪星盘杰陈军邱小玲
- 关键词：蛋白质芯片炎症因子
