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人血清白蛋白融合干扰素α2b体外抑制乙肝病毒的实验研究: 2012年; 目的:研究长效干扰素人血清白蛋白融合干扰素(HSA-IFNα2b)对HepG2.2.15细胞增殖、凋亡及其HBsAg与HBeAg表达的影响,探讨其体外抑制乙肝病毒的机制。方法:采用SRB法分析HSA-IFNα2b作用HepG2.2.15细胞3,6 d后对其增殖的影响,酶联免疫分析不同剂量HSA-IFNα2b作用不同时间后HepG2.2.15细胞HBsAg与HBeAg的表达水平,Hochest33342、PI双染法观察细胞的凋亡和死亡,Western Blot印迹检测Bcl-2、Bax的表达。结果:HepG2.2.15细胞的增殖在加HSA-IFNα2b作用3,6 d后都有所抑制,细胞培养上清中HBsAg表达明显下降,并与浓度相关,HSA-IFNα2b浓度为10 000 U.mL-1时,培养6 d后HBsAg的抑制率达87%以上。Hochest33342、PI双染结果显示当HSA-IFNα2b浓度在1 250U.mL-1时可见少量的凋亡细胞,凋亡细胞数随着药物浓度的增大而增多,并有少量死亡细胞出现。Western Blot印迹检测随药物浓度的增加Bcl-2的表达降低而Bax的表达增加。结论:HSA-IFNα2b体外可明显抑制HepG2.2.15细胞的增殖及HB-sAg的表达,并可引起HepG2.2.15细胞的凋亡和死亡。; 蒋孟军周尧远张荣军蔡刚明顾晓波; 关键词：HEPG2.2.15细胞 HBSAG HBEAG

^99Tc^m-半乳糖基化人血清白蛋白融合干扰素α2b的制备和生物分布被引量：2: 2008年; 用氯化亚锡(SnCl2)还原法制备99Tcm-半乳糖基化人血清白蛋白融合干扰素α2b(GHSA-IFNα2b),研究了SnCl2和GHSA-IFNα2b的用量以及溶液pH对99Tcm-GHSA-IFNα2b标记率的影响;ICR小鼠尾静脉注射99Tcm-GHSA-IFNα2b(0.286MBq/只,n=6),于5、10、15、30、60、120min取脏器和血,称重、计数,计算%ID(organ)-1和%ID·g-1;并对99Tcm-GHSA-IFNα2b的SD大鼠显像进行了研究。结果表明,在pH=3.0~4.5、GHSA-IFNα2b的用量≥0.3mg、SnCl2的用量为3~60μg时,37℃反应30min,可得标记率>90%的99Tcm-GHSA-IFNα2b,并在6h内保持基本稳定;肝脏组织中的99Tcm-GHSA-IFNα2b在注射后10min高达52.51%ID(organ)-1,能够被肝脏特异性摄取,主要通过胆道、肠道排泄;大鼠静脉注射15~30min时,即可获得清晰的肝显像。; 周桂楼蒋孟军张荣军蔡刚明周尧远张波顾晓波叶万忠金坚曹国宪包建东周杏琴; 关键词：生物分布

病毒性肝炎治疗药物干扰素的研究进展被引量：10: 2008年; 目的:了解病毒性肝炎治疗药物干扰素的进展状况,为制备新型干扰素提供依据。方法:查阅国内外近年有关文献资料加以分析、归纳、总结并提出新的观点。结果:聚乙二醇(PEG)化的方法用来延长干扰素的半衰期,已经取得了很好的效果,并且有些药物已经上市。血清白蛋白融合干扰素在延长干扰素的半衰期效果上比PEG修饰更有效,值得关注和深入研究。结论:由于干扰素半衰期短,靶向性不足,所以半乳糖基化白蛋白融合干扰素(GHSA-IFNα-2b)不仅长效且靶向性好,有望成为治疗病毒性肝炎的新一代药物。; 周桂楼蔡刚明曹国宪张荣军; 关键词：病毒性肝炎干扰素长效干扰素靶向药物

^(125)I-白蛋白融合干扰素α2b大鼠体内排泄研究被引量：1: 2010年; 为研究125I-白蛋白融合干扰素α2b大鼠体内排泄行为,利用氯胺-T法制备了125I-白蛋白融合干扰素α2b,其标记率为82.72%,放化纯度为95.53%,放射性比活度为0.26MBq/μg。体外WISH/VSV系统抗病毒活性比较分析表明,白蛋白融合干扰素α2b和125I-白蛋白融合干扰素α2b具有相近的抗病毒活性。SD大鼠皮下注射125I-白蛋白融合干扰素α2b后,0～6、6～12、12～24、24～48、48～96、96～192和192～300h7个不同时段的尿、粪的放射性分析结果表明,125I-白蛋白融合干扰素α2b主要通过肾脏排泄,部分可通过粪便排泄,300h时尿、粪中平均累积排泄率分别为80.10%和16.00%;0～1、1～2、2～4、4～6、6～12、12～24和24～30h7个不同时段的胆汁的放射性分析结果表明,125I-白蛋白融合干扰素α2b也可通过肝脏代谢后经胆汁排泄,但这不是它的主要排泄途径,30h时,胆汁中的平均累积排泄率仅为1.61%。; 张波张荣军蔡刚明顾晓波蒋孟军杨健良周尧远杨敏; 关键词：排泄

干扰素α-2b对HepG 2.2.15细胞增殖、凋亡及HBsAg与HBeAg表达的影响被引量：7: 2011年; 目的:探讨干扰素α-2b(IFN α-2b)对HepG 2.2.15细胞增殖、凋亡及HBsAg与HBeAg表达的影响。方法:应用SRB法检测IFNα-2b作用3、6d后对HepG 2.2.15细胞增殖的影响,ELISA法检测IFN α-2b对HBsAg与HBeAg表达的影响。Hochest 33342、PI双染观察细胞凋亡情况。结果:IFN α-2b作用3、6d后细胞增殖均有所抑制,3d后上清中HBsAg、HBeAg表达就受到抑制,并呈剂量依赖性,6d后HBsAg表达明显受抑,而HBeAg表达与3d后的结果相似。Hochest33342、PI双染显示IFNα-2b可引起细胞凋亡,随药物浓度增加,凋亡细胞也逐渐增加,并且有少量细胞开始死亡。结论:IFNα-2b体外可抑制HBsAg、HBeAg表达,且对细胞增殖也有所抑制,并可引起细胞的凋亡和死亡。; 周尧远蒋孟军张荣军蔡刚明张波顾晓波邹美芬; 关键词：干扰素Α-2B HEPG HBSAG 增殖凋亡

同位素法体内示踪HSA-IFN-α2b的方法学研究被引量：1: 2008年; 采用氯胺-T法制备了^(125)I-HSA-IFN-α2b,标记率为82.7%,放化纯度>95%,放射性比活度为O.26 TBq/g。体外WISH/VSV系统抗病毒活性分析表明,^(125)I标记对HSA-IFN-β2b的生物学活性几乎无影响。^(125)I-HSA-IFN-α2b的血清和各组织的回收率分别为102.0%、104.0%(心脏)、100.4%(肺)、100.9% (肝)、104.1%(脾)、101.4%(肾)和103.0%(小肠),均符合方法学考核中回收率达90%～110%的要求。^(125)I-HSA-IFN-α2b的溶液干扰、血清样品干扰和组织样品干扰实验的结果表明,溶液、血清和组织样品对测定均无干扰,可以直接进行测定。根据实验结果可以初步推断,采用^(125)I-HSA-IFN-α2b同位素示踪法进行HSA-IFN-α2b的体内分布排泄研究是可行的。; 顾晓波张荣军杨健良蒋孟军周尧远蔡刚明张波曹国宪

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卫生部科学研究基金(wkj2006-2-5)