河北省卫生厅医学科学研究重点课题(06024)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 丙戊酸钠对慢性酒精中毒大鼠记忆损害的干预效应被引量：2
- 2009年
- 观察丙戊酸钠（VPA）对慢性酒精中毒大鼠记忆功能的影响。
材料 雄性Sprague—dawley大鼠，体质量160～180g（河北医科大学实验动物中心提供）42只，简单随机抽样，编号后采用随机数字表分组分为酒精模型组、VPA干预组和正常对照组，每组14只。
- 王岚王学义史少霞
- 关键词：慢性酒精中毒丙戊酸钠干预效应记忆损害实验动物中心
- 丙戊酸钠对慢性酒中毒模型大鼠学习记忆损害的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨慢性酒中毒对大鼠学习记忆的影响及丙戊酸钠(VPA)的干预效应及其可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为酒中毒模型组、VPA干预组、VPA对照组和正常对照组。以乙醇浓度梯度递增式的方式灌胃8周制作慢性酒中毒模型,而第5周始酒中毒模型组腹腔注射生理盐水,VPA干预组于第5～8周腹腔注射VPA,VPA对照组灌注等体积的生理盐水4周后第5～8周给予VPA。8周后每组随机选取7只采用Morris水迷宫和Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能,其余7只用Westernblot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达含量。结果与正常对照组相比,酒中毒模型组大鼠水迷宫的逃避潜伏期显著延长(P<0.05),空间探索次数显著减少(P<0.05);Y迷宫中2d的错误次数显著增加(P<0.01);海马BDNF含量下降(P<0.05)。与酒中毒模型组相比,VPA干预组大鼠的行为学成绩均得到改善(P<0.01),海马BDNF含量显著增加(P<0.01),与正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。VPA对照组与正常对照组各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论慢性酒中毒可以导致大鼠学习记忆障碍,而VPA对酒精诱导的学习记忆损害有干预作用,海马BDNF表达增加可能是其作用机制之一。
- 王岚王学义史少霞
- 关键词：丙戊酸钠SD大鼠慢性酒中毒学习记忆
- 慢性酒精中毒导致学习记忆损害的机制被引量：7
- 2009年
- 王岚王学义
- 关键词：慢性酒精中毒学习记忆损害
