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“重大新药创制”科技重大专项(2009ZX09103-406)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:孙文峰从玉文余祖胤赵振虎善亚君更多>>
相关机构:军事医学科学院更多>>
发文基金:“重大新药创制”科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶C
  • 1篇髓系
  • 1篇髓样
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞分化
  • 1篇激酶
  • 1篇急性
  • 1篇急性髓系
  • 1篇分化
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇白血病细胞
  • 1篇白血病细胞分...
  • 1篇HL-60细...

机构

  • 1篇军事医学科学...

作者

  • 1篇柳晓兰
  • 1篇善亚君
  • 1篇赵振虎
  • 1篇余祖胤
  • 1篇从玉文
  • 1篇孙文峰

传媒

  • 1篇军事医学

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
脱氧佛波醇乙酸酯通过激活PKC/ERK通路诱导急性髓系白血病细胞分化被引量:2
2011年
目的研究脱氧佛波醇乙酸酯(12-deoxyphorbol 13-acetate,Prostratin,DPA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、NB4和U937细胞分化的影响,并证明其通过激活蛋白激酶C/胞外信号调节激酶(PKC/ERK)通路诱导细胞分化。方法 1μmol/L DPA作用HL-60细胞3 d后观察细胞形态的改变;不同剂量的DPA作用HL-60、NB4、U937细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞分化表面标志变化;Western印迹检测ERK蛋白磷酸化的改变;流式细胞仪检测丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂和PKC抑制剂对细胞分化表面标志的影响;Western印迹检测MEK抑制剂和PKC抑制剂对ERK蛋白磷酸化的影响。结果 DPA可诱导HL-60细胞出现白血病细胞分化的形态。DPA剂量依赖性地诱导AML细胞CD11b表达。DPA在诱导分化剂量范围内可剂量依赖性地引起ERK磷酸化。MEK化学小分子抑制剂U0126可完全抑制DPA引起的ERK磷酸化和CD11b表达;PKC非选择性抑制剂GFX可完全抑制DPA引起的ERK磷酸化和CD11b表达。结论 DPA其通过激活PKC/ERK通路能够明显诱导白血病细胞分化。
孙文峰余祖胤善亚君柳晓兰赵振虎从玉文
关键词:细胞分化蛋白激酶CHL-60细胞
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