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促性腺激素释放激素激动剂联合反向添加疗法治疗子宫内膜异位症的效果及安全性被引量：38: 2009年; 目的探讨促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）联合反向添加疗法（经皮雌激素及口服醋酸甲羟孕酮）治疗子宫内膜异位症（内异症）的疗效及安全性。方法选择2007年1月1日-7月31日于复旦大学附属妇产科医院住院接受治疗、经腹腔镜或开腹手术确诊的内异症患者28例，随机分为A、B两组，每组各14例。A组患者于月经周期第2天起给予戈舍瑞林3．6mg皮下注射，每4周注射1次，共12周；B组患者在A组治疗方案基础L同时加用半水合雌二醇贴剂，每周1／2片贴于腹部皮肤，并每晚口服醋酸甲羟孕酮6mg，共12周。比较两组患者治疗前、治疗后（疗程第12周内）及月经恢复后的血清激素及骨钙素水平、阴道脱落细胞百分比、疼痛症状视觉模拟评分（VAS）、腰椎骨密度及骨量丢失率、绝经症状严重程度（以Kupperman评分表示）等。结果（1）两组患者治疗后的血清卵泡刺激素（FSH）及雌二醇水平，A组分别为（5．0±2．6）U／L和（29±17）pmol／L，B组分别为（3．0±1．5）U／L和（87±53）pmol／L，均分别低于治疗前水平[A组分别为（17．0±12．2）U／L和（184±194）pmol／L，B组分别为（15．3±13．6）U／L和（281±242）pmol／L]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；治疗后B组的雌二醇水平高于A组，FSH水平低于A组，差异也均有统计学意义（P〈0．01）。（2）治疗后的阴道脱落细胞中，A组的底层细胞百分比[（66．2±29．0）％]高于B组[（11．8±28．0）％]，中层细胞[（29．1±23．1）％]、表层细胞[（4．0±5．5）％]和伊红染色细胞百分比[（2．3±2．6）％]则分别低于B组[分别为（73．0±25．2）％、（15．2±10．9）％、（10．8±7．9）％]，差异均有统计学意义（P〈0．01）。（3）两组患者治疗前的疼痛症状总分及盆腔痛、痛经、性交痛评分，A组分别为（7．43±3．20）、（2．35-4-1．82）、�; 王懿琴张绍芬陈珣朱瑾华克勤胡卫国; 关键词：子宫内膜异位症促性腺素释放激素雌激素类

孕激素的长期作用对子宫内膜癌Ishikawa细胞生物学行为的影响被引量：4: 2007年; 研究孕激素的长期作用对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭能力的影响及雌孕激素受体亚型表达的改变。将对孕激素抑制作用敏感的Ishikawa细胞长期暴露于含梯度递增的醋酸甲羟孕酮(medroxyprogesterone acetate,MPA)培养基中。MTT法、流式细胞技术(FACS)、Transwell小室法分别检测MPA对细胞增殖活力、细胞周期、侵袭能力的影响。RT-PCR技术检测MPA对CyclinD1、MMP2、MMP9表达的影响,细胞免疫化学检测雌、孕激素受体各亚型表达的变化。Ishikawa细胞(母代Ishikawa)经MPA作用10个月后,对MPA的生长抑制作用耐受(耐药Ishikawa)。MPA由对母代Ishikawa细胞增殖、侵袭能力的抑制作用转为对耐药Ishikawa细胞的促进作用。MPA抑制母代Ishikawa细胞CyclinD1、MMP2、MMP9的表达,促进耐药Ishikawa细胞CyclinD1、MMP2、MMP9的表达。与母代Ishikawa细胞相比,耐药Ishikawa细胞ERα、PRB阳性表达率明显下降,ERβ阳性表达率明显上升(均有P<0.05)。结果提示:MPA的长期作用能够导致对孕激素抑制作用敏感的Ishikawa细胞对MPA耐受,MPA对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力的抑制作用转为促进作用,ER、PR亚型表达的失衡可能为子宫内膜癌孕激素耐药发生的机制之一。; 赵书君陈晓军丰有吉; 关键词：醋酸甲羟孕酮 PR

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上海市教育委员会重点学科基金(05--016)

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