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萍乡显性核不育水稻幼穗发育时期可溶性蛋白质含量的变化研究被引量：8: 2003年; 对萍乡显性核不育水稻纯合不育株、杂合不育株与隐性可育株3种不同基因型植株幼穗发育期的叶片、幼穗和花药中的可溶性蛋白质含量变化进行了比较分析。结果表明,显性核不育水稻3种不同基因型植株在幼穗发育时期叶片中的可溶性蛋白质含量差异不大,且变化趋势相同;不育株(纯合与杂合)幼穗中可溶性蛋白质的含量在雌雄蕊形成期与可育株基本相同,而在花粉母细胞形成期和花粉母细胞减数分裂期迅速下降;不育株(纯合与杂合)花药内可溶性蛋白质含量明显低于可育株,这是不育株花粉败育的一个重要生理特征。; 傅军如贺浩华刘宜柏彭小松; 关键词：萍乡显性核不育水稻可溶性蛋白质含量

利用SSR荧光标记定位萍乡显性核不育水稻育性恢复基因被引量：2: 2009年; 萍乡显性核不育水稻的恢复机制为显性上位作用。显性上位基因起调控作用并不单独控制某一性状,只是与显性不育基因同时存在时抑制不育基因的表达,从而使不育恢复可育。实验用萍乡显性核不育水稻(含萍乡显性核不育基因M s-p)与紫圭(常规水稻品种,携有显性上位恢复基因R fe)杂交组合的F2构建定位群体,用12对具有多态性的分子标记对84个极端不育株进行PCR扩增,统计表型数据,经M apm arker软件分析,结果显示9对引物与显性上位恢复基因连锁其中多态性SSR分子标记RM6737和RM6100距R f基因最近,并分别位于R f基因的两侧遗传距离均为0.04 cm。; 薛康彭小松贺浩华; 关键词：显性核不育基因定位

萍乡显性核不育水稻花粉败育的细胞形态学观察被引量：17: 2002年; 利用光学显微镜技术对萍乡显性核不育水稻 (PXDGMSR)可育株和不育株花粉形成及发育过程、药壁组织的基本结构及其发育进行了研究。导致其不育株花粉败育的主要原因有 :(1)绒毡层细胞解体延迟 ;(2 )花粉母细胞减数分裂方式为“连续型”,但分裂期细胞液泡化严重 ,染色体粘连 ,纺缍体形成不规则 ,核中出现囊泡化现象 ;(3)花粉母细胞减数分裂方式为“同时型”,母细胞形成多核现象。; 贺国良贺浩华朱昌兰刘宜柏肖德兴蔡耀辉; 关键词：萍乡显性核不育水稻花粉败育细胞形态学显微结构

萍乡显性核不育水稻幼穗发育期间核酸含量变化被引量：2: 2003年; 傅军如朱昌兰贺浩华彭小松宋宇刘宜柏; 关键词：萍乡显性核不育水稻可育株幼穗发育小孢子母细胞核酸含量

萍乡显性核不育水稻不育株与可育株同工酶比较分析被引量：12: 2005年; 对萍乡显性核不育水稻纯合不育株、杂合不育株和隐性可育株幼穗发育期的叶片、幼穗和花药中3种同工酶表达进行了比较分析,结果表明:叶片中,不育株(纯合与杂合)与可育株的酯酶(EST)、过氧化物酶(POD)、细胞色素氧化酶(COD)的同工酶酶谱未见差异,且在幼穗发育的不同时期也基本相同;幼穗中,不育株(纯合与杂合)与可育株的EST、POD、COD的同工酶酶谱在雌雄蕊形成期存在差异,与可育株的同工酶酶谱相比,不育株除在谱带的显色速度、颜色和带宽上存在差异外,在谱带数及其分布未见差异;在单核期花药中,不育株(纯合与杂合)比可育株多1条EST、少2条POD和2条COD同工酶带,在三核期也呈上述特征。表明水稻显性核不育基因在叶片中不表达、幼穗中部分表达和花药中充分表达,水稻显性核不育基因表达具有组织的时空和特异性。花药发育过程中基因表达程序的扰乱是引起花粉败育的最主要的原因。; 傅军如徐安庆贺浩华蔡耀辉朱昌兰彭小松刘宜柏; 关键词：萍乡显性核不育水稻同工酶表达

萍乡显性核不育水稻开花习性观察被引量：4: 2003年; 通过对萍乡显性核不育水稻开花习性的观察 ,结果表明萍乡显性核不育水稻具有柱头大、柱头外露率高、柱头生活力下降慢、张颖角度较大 ,花期不太集中 ,一天中没有明显的开花高峰等特点。; 贺浩华余祥健傅军如黄文新; 关键词：萍乡显性核不育水稻开花习性柱头外露率柱头生活力制种产量

光敏核不育水稻农垦58S细胞学研究被引量：16: 2001年; 光敏核不育水稻农垦 58S小孢子败育发生在单核晚期 ,败育在很短时间内完成。败育前 ,小孢子大量液泡化 ,最后只剩空腔。败育小孢子不能正常形成花粉外壁。花药绒毡层的异常 ,体现在解体延迟 ,内含物丰富 ,富含嗜锇颗粒 ,乌氏体及孢粉素不参与花粉壁的形成 ,绒毡层异常是农垦 58S败育的重要原因。; 贺国良贺浩华刘宜柏肖德兴; 关键词：农垦58S 败育小孢子光敏核不育细胞学

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国家自然科学基金(39860041)