湖南省高校创新平台开放基金(11K050)
- 作品数：12 被引量：312H指数：10
- 相关作者：邓常清黄小平唐映红曾嵘邱咏园更多>>
- 相关机构：湖南中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂苷Rg1对小鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤及Nrf2/HO-1途径的影响被引量：30
- 2013年
- 目的:观察人参皂苷Rg1对小鼠脑缺血再灌注后脑组织损伤的影响,并从核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路研究其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h。以具有抗氧化应激损伤作用、治疗缺血性脑血管病有效的药物依达拉奉作为阳性对照药。取脑组织行海马CA1区神经细胞病理学测定,RT-PCR法测定Nrf2和HO-1mRNA表达,Western bloting测定脑组织胞核、胞浆Nrf2和全细胞HO-1蛋白含量。结果:(1)缺血再灌注24 h后,神经细胞出现病理性损伤,细胞存活率显著降低。人参皂苷Rg1和依达拉奉可使神经细胞损伤明显减轻,细胞存活率显著升高。(2)脑缺血再灌注24 h,脑组织Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA表达增强,同时脑组织胞核和胞浆中Nrf2蛋白含量增加,核转位率升高,HO-1蛋白表达增强。人参皂苷Rg1和依达拉奉均能降低脑组织胞浆Nrf2蛋白含量,升高胞核Nrf2含量,使Nrf2核转位率升高,并使脑组织HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加。依达拉奉的作用强于人参皂苷Rg1,但两药对脑组织Nrf2 mRNA表达无显著影响。结论:人参皂苷Rg1具有抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号途径、促进Nrf2合成和核转位、从而促进下游抗氧化蛋白HO-1的表达有关。
- 吴露黄小平邓常清严杰张秋雁
- 关键词：人参皂苷RG1氧化性应激核因子E2相关因子2血红素加氧酶1
- PC12细胞氧糖剥夺模型细胞自噬与损伤的关系及黄芪甲苷的保护作用研究被引量：9
- 2016年
- 目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36 h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12 h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36 h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6 h LC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24 h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD 2 h复糖复氧24 h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12 h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36 h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。
- 黄小平李静娴杨筱倩丁煌唐标刘晓丹邓常清
- 关键词：PC12细胞细胞自噬细胞损伤黄芪甲苷
- 黄芪和三七4种有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注早期抗氧化应激物质活性的影响被引量：27
- 2014年
- 目的:观察黄芪和三七的4种有效成分黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注早期氧化应激物质活性的影响,并探讨其机制。方法:C57BL/6小鼠随机分组,灌胃给药,连续3d,末次给药1h后,制作脑缺血再灌注模型。取脑组织匀浆,测定脑组织还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)3种抗氧化物质活性的含量。结果:脑缺血再灌注后,脑组织T-AOC能力,T-SOD活性和GSH含量显著降低。4种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1能显著提高脑组织T-SOD活性;黄芪甲苷、4种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1组能显著增加脑组织GSH含量;人参皂苷Rg1、三七皂苷R1、4种有效成分配伍、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1组显著升高脑组织T-AOC能力。且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1组升高GSH含量的效应分别大于人参皂苷Rg1,人参皂苷Rb1、三七皂苷R1单用组,升高T-AOC的效应高于黄芪甲苷组和人参皂苷Rb1单用组。4种有效成分配伍组与人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1组比较,脑组织T-SOD活性增加更显著,与黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1组和黄芪甲苷+三七皂苷R1组比较,脑组织GSH含量增加显著,与黄芪甲苷、人参皂苷Rb1组比较,脑组织T-AOC能力增加显著。结论:黄芪甲苷与人参皂苷Rg1,人参皂苷Rb1,三七皂苷R1合用后,能同时提高T-SOD活性、GSH含量和T-AOC能力,对脑缺血再灌注后氧自由基的清除和抗氧化应激损伤具有增强的作用。且对T-SOD的作用主要来自4种有效成分的合用,对GSH的作用主要来自黄芪甲苷,对T-AOC的作用主要来自人参皂苷Rg1和三七皂苷R1。
- 邱咏园唐映红王蓓曾嵘邓常清黄小平
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
- 黄芪和三七四种有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注早期抗氧化应激物质活性的影响
- 目的 观察黄芪和三七的四种有效成分黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ)、人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)、人参皂苷Rb1 (ginsenoside Rb1)、三七皂苷R1 (notoginsenos...
- 邱咏园唐映红王蓓曾嵘邓常清黄小平
- 关键词：C57BL/6小鼠脑缺血再灌注损伤
- 基于方剂配伍理论和药理机制的中药有效组(成)分配伍研究思路被引量：5
- 2011年
- 通过分析中药方剂配伍研究的现状,认为中药有效组(成)分配伍研究模式是促进中药方剂研究现代化和国际化的一种重要模式,它对于创制新型中药有效组(成)分配伍复方,研制成分清楚、机制明确、质量可控的高效低毒中药有效组(成)分配伍药物具有重要的意义。提出了在方剂配伍理论和药理机制指导下的中药有效组(成)分配伍研究思路,强调应加强方剂配伍理论对中药有效组(成)分配伍研究的指导,加强从经典方剂和中药药对入手研究有效组(成)分配伍,加强用药理机制指导中药有效组(成)分配伍的研究。
- 邓常清黄小平
- 关键词：方剂配伍药理机制
- 中药有效组(成)分配伍的研究进展与述评被引量：10
- 2016年
- 文章分析了当前中药有效组(成)分配伍研究中的2种模式中药有效组(成)分直接配伍模式和基于方剂药效的中药有效组(成)分配伍模式的研究进展,指出中药有效组(成)分配伍研究模式是当前方剂药效物质和配伍原理研究的一条重要途径,它对于研制成分相对清楚、作用机制明确的创新型中药有效组(成)分配伍复方药物具有重要的意义。指出了当前中药有效组(成)配伍研究中存在的问题,认为加强方剂配伍理论和药理机制对中药有效组(成)分配伍研究的指导、加强从经典有效的方剂中进一步寻找中药有效组分和进一步开展多学科协作,寻找适合中药有效组分配伍研究的模式和方法是发展中药有效组(成)分配伍研究的重要途径。
- 邓常清黄小平
- 关键词：中药配伍
- 黄芪和三七主要有效成分配伍对氧化损伤所致的PC12细胞凋亡及其活性氧、线粒体膜电位的影响被引量：28
- 2012年
- 目的:探讨黄芪主要有效成分黄芪甲苷和三七主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍抗氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导的PC12细胞氧化损伤的作用及其机制。方法:应用CoCl2诱导经神经生长因子转分化的PC12细胞氧化损伤模型,经不同药物处理后,采用Hocchst33258荧光染色检测细胞凋亡,罗丹明123荧光染色检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:CoCl2能引起转分化后的PC12细胞凋亡,同时PC12细胞MMP水平显著降低,ROS生成显著增加。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1均能不同程度地抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,减少损伤后ROS的生成和MMP的下降,4个有效成分配伍的效应强于各有效成分单用。结论:黄芪和三七的主要有效成分能抑制氧化损伤后的PC12细胞凋亡,有效成分配伍后作用加强,其机制可能与抑制细胞活性氧的生成,提高线粒体膜电位有关。
- 黄小平刘晓丹邓常清
- 关键词：中药配伍细胞凋亡活性氧线粒体膜电位PC12细胞
- 黄芪甲苷和三七的三种有效成分配伍对小鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和Nrf2/HO-1途径的影响被引量：55
- 2013年
- 目的研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷分别与三七的有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和核转录因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1途径的影响。方法C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h。测定脑组织丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH),HO-1mRNA表达,脑组织胞核、胞质Nrf2和全细胞HO-1蛋白表达。结果①脑缺血/再灌注后,脑组织MDA、NO含量明显升高,SOD活性和GSH含量明显降低。黄芪甲苷可降低脑组织MDA、NO含量,人参皂苷Rg1能降低脑组织NO含量。黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七皂苷R1均能明显降低脑组织MDA和NO含量,且黄芪甲苷与人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍的效应大于人参皂苷Rb1单用和三七皂苷R1单用。②脑缺血/再灌注后,脑组织胞核和胞质中Nrf2蛋白含量及核转位率升高,同时HO-1mRNA和蛋白表达增强。各给药组能不同程度地降低胞质Nrf2蛋白含量,升高胞核Nrf2含量,使Nrf2核转位率升高,且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1的作用强于各有效成分单用。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1可使脑组织HO-1mRNA和蛋白表达明显增加,黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1脑组织HO-1mRNA和蛋白的增加明显高于各有效成分单用。且黄芪甲苷+人参皂苷Rg1升高胞核Nrf2蛋白、提高Nrf2核转位率的作用强于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1,增加HO-1基因和蛋白表达的作用强于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1和黄芪甲苷+三七�
- 黄小平邓常清邱咏园王蓓唐映红曾嵘
- 关键词：脑缺血配伍黄芪甲苷三七皂苷R1血红素加氧酶-1
- 黄芪甲苷和三七总皂苷中主要有效成分抗PC12细胞氧化损伤的配伍研究被引量：15
- 2012年
- 目的探索黄芪甲苷和三七总皂苷中主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1抗CoCl2诱导的PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量。方法采用CoCl2诱导PC12细胞氧化损伤模型,以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率为指标,研究4种有效成分对PC12细胞氧化损伤的有效机制浓度。在此基础上按U8*(85)均匀设计实验,确定4种有效成分的有效配伍剂量。结果 4种有效成分都能抑制CoCl2诱导的PC12细胞LDH的漏出,与损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05)。且随着药物浓度的增加,对LDH漏出率的抑制作用增强。黄芪甲苷和人参皂苷Rb1在50μmol/L,人参皂苷Rg1和三七皂苷R1在100μmol/L浓度时LDH漏出抑制率约为80%。U8*(85)均匀设计实验多元逐步回归分析得:4种有效成分的8个不同浓度配伍都能抑制CoCl2诱导的PC12细胞LDH的释放,与损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05)。人参皂苷Rg1 50μmol/L、黄芪甲苷0.781 25μmol/L、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1各1.562 5μmol/L配伍时抗PC12细胞氧化损伤的效应最强。结论人参皂苷Rg1 50μmol/L、黄芪甲苷0.78125μmol/L、人参皂苷Rb1和三七皂苷R1各1.562 5μmol/L配伍组方为抗PC12细胞氧化损伤的有效配伍剂量。
- 刘晓丹邓常清
- 关键词：黄芪甲苷人参皂苷RB1三七皂苷R1配伍PC12细胞
- 黄芪甲苷、人参皂苷Rg_1、Rb_1和三七皂苷R_1抗小鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤和促进能量代谢的配伍研究被引量：26
- 2014年
- 目的从氧化应激和能量代谢研究黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1抗小鼠脑缺血再灌注损伤的配伍关系,明确其有效的配伍剂量。方法采用L9(34)正交试验法,将C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d后结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注30 min,测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、丙二醛(Malonaldehyde,MDA)的含量及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性。结果黄芪甲苷、人参皂苷Rb1、Rg1和三七皂苷R1能增加脑组织中ATP、GSH含量和SOD活性,降低MDA的含量,对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有抑制作用,改善脑组织能量代谢。4种有效成分配伍具有增强抗脑缺血再灌注损伤的作用。结论 4种有效成分抗小鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤和改善能量代谢的有效配伍剂量为黄芪甲苷40 mg/kg,人参皂苷Rg150 mg/kg,人参皂苷Rb140 mg/kg,三七皂苷R110 mg/kg。
- 黄小平王蓓邱咏园曾嵘邓常清唐映红
- 关键词：黄芪甲苷三七皂苷R1配伍脑缺血再灌注能量代谢
