重庆市自然科学基金(2004-BB5068)
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
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- 相关机构：第三军医大学大坪医院重庆医科大学第三军医大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 核因子-κB及其抑制剂对创伤失血性休克大鼠肝脏的作用被引量：10
- 2008年
- 目的从组织受体水平探讨核因子-κB（NF-κB）及其抑制剂在创伤失血性休克过程中肝损伤与抗损伤中的作用机制。方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对NF-κB进行抑制后再致伤。NF-κB抑制剂采用二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）腹腔注射。动态观察伤后8 h大鼠肝组织NF-κB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化。肝组织NF-κB采用凝胶迁移试验（EMSA）法测定结合活性。TNF-α、IL-6通过酶联免疫吸附分析（ELISA）检测。结果NF-κB的活性伤后迅速升高,伤后2 h即与正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍维持较高水平;TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,休克后8 h仍维持较高水平;光镜下伤后4-8 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,6-8 h达到峰值。抑制NF-κB再致伤后,TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落;肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4-8 h可见肝小叶排列基本正常,肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降,与未抑制组相比差异有统计学意义。结论NF-κB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生,NF-κB增高越多,肝损害越重,抑制NF-κB的活性有助于减轻创伤失血性后肝脏的急性损害,提示NF-κB及其抑制剂在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面起着重要作用。
- 罗东林刘宝华周继红熊仁平叶秀峰李涛徐祥
- 关键词：创伤失血性休克核因子-ΚBNF-ΚB抑制剂肝损伤
- 热休克蛋白70对严重创伤休克后肝脏的作用被引量：7
- 2005年
- 目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对严重创伤休克后肝脏作用。方法成年Wistar大鼠,采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化。HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析。结果伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加,6h达到峰值,伤后8h仍维持较高水平;创伤合并休克后,HSP70表达高峰提前至伤后4h,持续表达至伤后6h后逐渐下降,死亡前在肝组织中仍有少量表达。创伤休克后血清ALT、TB伤后4h开始明显增高(P<0.01),白蛋白下降(P<0.01)。肝脏镜下创伤休克后6h肝窦内出现较多炎性细胞浸润。结论在创伤休克早期,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但随着休克时间的延长,HSP70的过高持续表达,则可能对肝脏造成损害。HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用。
- 罗东林周继红刘宝华熊仁平叶秀峰徐祥陈金萍
- 关键词：创伤失血性休克热休克蛋白创伤休克成年WISTAR大鼠肝组织细胞计算机图像分析失血性休克
- 核因子-kB、IkB在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的从组织受体水平探讨核因子-kB（NF-kB）、IkB在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其在肝损伤中的作用机制。方法雄性健康Wistar大鼠36只，采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型，随机分成正常对照组6只，双侧股骨骨折伴失血性休克组30只。动态观察伤后0．5、2、4、6、8h大鼠肝组织核因子-kB、IkB、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化。肝组织NF-rB采用EMSA法测定结合活性、IkB采用免疫印迹法测定其蛋白含量，并进行计算机图像分析。数据采用SPSS12．0软件分析，两组间比较采用配对资料的t检验。结果NF-kB的活性伤后迅速升高，伤后2h与正常对照相比，差异具有统计学意义，[（8．4±0．7）惴（2．3±0．4），P〈0．01]；伤后6h达到高峰，和正常组相比，P〈0．01[（43．4±4．6）VS（2、3±0．4），P〈0．01]。IkB伤后迅速降低，伤后2h和正常对照相比，差异具有统计学意义[（17．0±2．0）vs（26．4±2．2），P〈0．01]。伤后6h继续下降至比较低的水平，和正常组相比，P〈0．01[（6．5±1．1）vs（26．4±2．2），P〈0．01]。TNF-α、IL-6伤后逐渐升高，并于伤后6h达到高峰：和正常组相比，P〈0．01[TNF-α，（173．7±12．1）vs（30．8±1．8）pg／na，P〈0．01；IL-6，（175．5±12．5）vs（10、4±0．7）pg／na，P〈0．01]。光镜下伤后4～8h肝窦内有少许淤血，有散在炎性细胞浸润；血清Au、TB伤后4h开始增高，和正常组相比，P〈0．01[Aur，（640．6±80．2）vs（536．8±60．0）nmol·L^-1，P〈0．01；TB，（4．7±1．1）vs（1．6±0．2）mol／L，P〈0．01]；白蛋白伤后4h明显下降，和正常组相比，P〈0．01[（13．3±1．6）vs（20．6±3．4）g/L，P〈0．01]。结论NF-kB及其抑制蛋白IkB参与了严重创伤失血性休克后肝损伤的发生；且NF-kB增高越多、IkB减少越明显，肝损害越重。提示NF-kB及其IkB在严重创伤�
- 罗东林刘宝华周继红熊仁平叶秀峰李涛徐祥
- 关键词：创伤失血性休克核因子-KBIKB肝损伤
- 糖皮质激素受体在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用被引量：1
- 2007年
- 目的从组织受体水平探讨糖皮质激素受体（GR）在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其对肝损伤的作用机制。方法采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型，并对GR进行阻断后再致伤，动态观察伤后8h大鼠肝组织GR、肝脏病理、肝功能生化指标、伤后8h大鼠死亡率等变化。肝组织GR采用免疫印迹法测定其蛋白含量，并进行计算机图像分析。结果肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后1h即开始下降，2h明显低于正常对照组（P〈0．01），6h降至最低，8h仍显著低于正常；光镜下伤后4h一8h肝窦内少许淤血，有散在炎性细胞浸润；血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TB）伤后4h开始增高，白蛋白下降；大鼠死亡率10％。GR阻断后再致双侧股骨骨折并失血性休克，光镜下伤后2h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润，血清ALT、TB在伤后2h即有明显升高（P〈0．01），白蛋白明显下降（P〈0．01）；大鼠死亡率明显升高（50％）。结论GR不足可导致严重创伤并失血性休克后肝损伤的发生；且减少越多，肝损害越重，死亡率越高。提示GR在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面可能起着重要作用。
- 罗东林刘宝华周继红熊仁平李涛叶秀峰陈金萍
- 关键词：创伤失血性休克糖皮质激素受体肝损伤
- 抑制核因子-κB对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨抑制核因子-κB（NF-κB）后热休克蛋白70（HSP70）在创伤失血性休克肝组织中的变化及其对肝脏结构和功能的影响。方法雄性健康Wistar大鼠66只，采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型，随机分成正常对照组6只，创伤休克组30只，NF-κB抑制伴创伤休克组30只，NF-κB抑制采用致伤前1h腹腔注射二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）200mg／kg。动态观察伤后0．5、2,4、6、8h大鼠肝组织NF-κB、HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化。NF-κB采用EMSA法测定结合活性，HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量，并进行计算机图像分析。数据采用SPSS12．0软件分析，两组间比较采用成组资料的t检验。结果NF-κB的活性伤后迅速升高，伤后6h达到高峰；HSP70伤后2h较正常对照相比[（10．8±1．1）vs．（4．7±0．5），P〈0．01]，伤后6h达到高峰，和正常组相比[（23．0±1．7）vs．（4．7±0．5），P〈0．01]。TNF-α、IL-6伤后逐渐升高，并于伤后6h达到高峰，和正常组相比[TNF-α（173．7±12．1）vs．（30．8±1．8）pg／ml，P〈0．01；IL-6（175．5±12．5）vs．（10．4±0．7）pg／ml，P〈0．01]；伤后8h光镜下可见肝窦内淤血明显，有大量炎性细胞浸润；血清ALT、TB伤后4h开始增高，8h达到峰值，和创伤组相比[ALT（640．6±80．2）vs．（536．8±60．0）nmol^-1·L^-1，P〈0．01；TB（4．7±1．1）vs．（1．6±0．2）mol／L，P〈0．01]。抑制NF-κB再致伤后，HSP70在肝组织中表达仍然较高，但在伤后各个时相点的表达均较未抑制NF-κB创伤性休克伤组明显回落；伤后6h和创伤组相比[（16．9±4．4）vs．（23．0±1．7），P〈0．05]。TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落，伤后6h，和创伤组相比[TNF-α（135．2±10．2）vs．（173．7±12．1）pg／ml，P〈0．05；IL-6（113．0±10．8）vs．（175．5±12．5）pg／ml，P〈0．05]；肝脏大
- 罗东林刘宝华周继红熊仁平叶秀峰徐祥雷英
- 关键词：创伤核因子-ΚB热休克蛋白肝脏
