浙江省教育厅科研计划项目(20061835)
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 相关作者：宋铁山唐茂林戴开宇李旭光梅劲更多>>
- 相关机构：温州医学院温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 导入人内皮型一氧化氮合酶基因对高盐饮食大鼠的血压及肾脏功能的影响被引量：11
- 2007年
- 目的研究人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠的降压作用和对肾功能的保护作用。方法选取8周龄雄性SD大鼠18只随机分成3组,其中2组以高盐(8%氯化钠)饲料喂养,一组以正常饮食喂养;6周后高盐组形成高血压动物模型,再经尾静脉分别注射含人eNOScDNA的重组质粒(pcDNA3.1-eNOS)和对照质粒(pcDNA3.1),然后监测血压,收集尿液以测定尿微量白蛋白,处死动物后测定人eNOS基因在各主要器官的表达;并采用Western-Blot的方法检测了肾脏和主动脉组织的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白表达情况。结果静脉注射人eNOS基因的重组质粒后第7天高盐饮食大鼠的血压出现明显下降6.2mmHg,实验结束时,最大降压效应达到15.4mmHg,实验组动物血压降低的同时,尿微量白蛋白亦出现显著下降;而且发现人eNOS基因的导入下调了AT1R的表达。整个实验过程动物并未出现因为质粒载体注入和表达所引起的严重不良反应。结论人eNOS基因的导入可能有助于降低血压,并预防高血压所导致的肾功能损害,为临床应用eNOS基因治疗并发肾功能损害的原发性高血压提供了可能。
- 宋铁山李旭光唐茂林
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶高盐饮食血压尿白蛋白肾脏功能
- 缺血预处理对大鼠皮瓣缺血再灌注后Bcl-2和Bax基因表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的探讨缺血预处理(IPC)对大鼠皮瓣缺血再灌注(I/R)后凋亡相关蛋白表达的影响及其对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用机制。方法采用Wistar大鼠为实验动物,制备右下腹岛状皮瓣I/R模型。90只大鼠随机分为对照组、I/R组和IPC组。采用SABC法观察IPC对大鼠皮瓣缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达规律。结果SABC法观察显示Bcl-2在缺血再灌注后4 h有少量表达,24 h达峰值,7 d时明显减少。IPC组再灌注后4 h表达较弱,3 d达峰值,7 d时明显减弱。IPC组与I/R组比较,Bcl-2在I/R后3 d差异有统计学意义(P<0.01)。Bax基因在I/R后4 h表达,3 d时达峰值,7 d时仍有较高水平表达;IPC组各时间点Bax基因呈低表达,与I/R组比较,3 d和7 d时差异最显著(P<0.01)。结论IPC诱导Bcl-2基因表达增加和抑制Bax基因表达可能是IPC诱导抗凋亡、产生皮瓣保护机制的原因之一。
- 宋铁山戴开宇梅劲唐茂林
- 关键词：缺血再灌注外科皮瓣显微外科
- 一氧化氮对延迟皮瓣微循环的影响被引量：2
- 2008年
- 目的通过观察一氧化氮(NO)对延迟皮瓣微循环的影响来探讨皮瓣血管舒张的机制。方法采用CD-1白鼠为实验动物,在其背部形成1.0cm×3.0cm延迟皮瓣。通过体内视频显微法和激光多普勒血流仪,分别检测皮瓣血管直径和血流量,观察一氧化氮合成前体L-精氨酸(L-arg)对皮瓣微循环的影响。结果在延迟皮瓣前,血管的平均直径范围为(22.15±3.65)μm～(25.32±3.34)μm,平均血流量为(1.84±0.74)nl/s～(2.31±0.91)nl/s;延迟皮瓣后,对照组血管直径增加到(43.83±11.17)μm,血流量增加到(6.98±3.12)nl/s。三天后,随着L-Arg剂量的增加,治疗组与对照组相比,血管直径大小和血流量显著增加(P<0.05)。结论一氧化氮在延迟皮瓣微循环中发挥了重要作用,它主要通过扩张血管和增加血流量来实现的。
- 宋铁山戴开宇王欣唐茂林
- 关键词：一氧化氮L-精氨酸
