四川省财政育种工程优秀论文基金(2009YXLWJJ-009)
- 作品数：3 被引量：8H指数：1
- 相关作者：张红王建东刘湧王芳更多>>
- 相关机构：成都医学院四川省农业科学院更多>>
- 发文基金：四川省财政育种工程优秀论文基金四川省教育厅青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 线粒体自噬分子机制的研究进展被引量：7
- 2011年
- 线粒体是细胞内物质能量代谢的主要场所，其生成的ATP是细胞生命活动的主要能量来源。线粒体受损能够导致活性氧（reactive oxygen speeies，ROS）或者细胞凋亡因子的释放，可以造成细胞的损伤或者促使细胞凋亡。因此．及时清除这些受损伤的线粒体，维持线粒体的正常功能与数量对细胞生命活动是至关重要的。近年来，人们逐渐认识到自噬溶酶体途径在调控细胞内受损线粒体的降解、维持线粒体的代谢稳定方面发挥了重要作用。
- 王建东张红刘湧
- 关键词：分子机制细胞内物质细胞凋亡因子能量代谢生命活动
- 灵芝孢子多糖LPS3对Lactacystin诱导PC12细胞损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨灵芝孢子多糖LPS3对蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导PC12细胞损伤的影响。方法体外培养PC12细胞,建立Lactacystin诱导PC12细胞损伤的模型,用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI流式细胞法检测细胞调亡,免疫荧光法检测胞浆中α-synuclein聚集物的生成。结果模型组经20μmol·L-1Lactacystin处理24 h后,PC12细胞活力比空白对照组降低,仅为64.7%;经不同浓度的灵芝孢子多糖LPS3预处理后,细胞活性明显提高,且其细胞活性随多糖浓度升高而升高;Lactacystin可以诱导PC12细胞凋亡,处理24 h后细胞凋亡率为45.40%,经灵芝孢子多糖LPS3预处理后,细胞凋亡率明显降低;PC12细胞经Lactacystin处理后,胞浆内可见明显的颗粒状、小团块状α-synuclein聚集体的生成;而经灵芝孢子多糖LPS3预处理后,胞浆中α-synuclein的聚集体明显减少。结论灵芝孢子多糖LPS3对Lactacystin诱导的PC12细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制α-synuclein聚集体的生成有关。
- 张红刘湧王建东
- 关键词：LACTACYSTINPC12细胞
