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依达拉奉对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响被引量：11: 2010年; 目的探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响。方法 135只雄性SD大鼠随机分为对照组(25只)、创伤组(60只)和依达拉奉组(50只)。Marmarous法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型;依达拉奉组大鼠伤后即刻经尾静脉注射依达拉奉10mg/kg,每天1次,共3d;分别于伤后1h、6h、24h、48h和72h采用硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和WesternBlot法检测皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及细胞色素C(CytC)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。伤后24h、48h、72h对大鼠综合运动功能进行评定。结果与对照组比较,创伤组大鼠脑组织MDA水平(6h、24h、48h、72h)、磷酸化ERK1/2(1h、6h、24h、48h)和CytC(6h、24h、48h、72h)表达明显增高,细胞凋亡数(6h、24h、48h、72h)增多;综合运动能力评分下降(均P<0.05)。与创伤组比较,依达拉奉组大鼠脑组织MDA含量、磷酸化ERK1/2和CytC表达、神经细胞凋亡数下降;大鼠的运动功能评分回升(均P<0.05)。结论依达拉奉通过清除氧自由基、抑制ERK1/2信号途径活化、减少神经细胞凋亡而发挥对脑创伤的保护作用。; 赵雅宁高俊玲李丽娜安超旺田艳霞崔建忠; 关键词：脑创伤依达拉奉细胞色素C 凋亡

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河北省自然科学基金(c200901247)