上海市科学技术委员会资助项目(10ZR1418400)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 相关作者：方勇姚敏王莹石有振傅秀军更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 热损伤对人皮肤成纤维细胞氧化应激的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨体外培养人皮肤成纤维细胞热损伤后氧化应激及前列腺素E2(PGE2)分泌的变化及其可能的机制。方法体外培养人皮肤成纤维细胞,制作热损伤模型后分为损伤组、DPI预处理组、NAC预处理组三组,以未受热损伤细胞作为对照组。CCK8比色法检测细胞增殖。荧光探针法及化学发光法观察细胞内活性氧(ROS)含量和NADPH氧化酶(Nox)活性变化,EIA检测上清液中PGE2的变化。半定量RTPCR法检测人皮肤成纤维细胞表达的Nox亚型的mRNA水平。Western blot法检测热损伤后Nox1蛋白水平的变化。结果热损伤明显抑制人皮肤成纤维细胞的增殖;热损伤后即刻细胞内ROS含量和Nox活性明显升高,在4 h后二者均抵达峰值,而DPI预处理组ROS含量和Nox酶活性明显低于损伤组(P<0.01或P<0.05);热损伤后细胞分泌PGE2明显增高(P<0.01),而DPI预处理组和NAC预处理组均显著低于损伤组(P<0.01)。RT-PCR结果提示正常人皮肤成纤维细胞表达Nox1、Nox3和Nox4三种亚型,三者表达量无明显差异(P>0.05)。Western blot结果显示热损伤后不同时间点Nox1的蛋白表达量逐渐升高。结论热损伤可明显抑制人皮肤成纤维细胞增殖并诱导Nox活性升高和Nox1蛋白表达增高,从而使细胞内ROS量升高,进一步引起PGE2分泌增多。
- 宋晖石有振俞为荣傅秀军胡逸萍方勇姚敏王莹
- 关键词：氧化性应激地诺前列酮
- 活性氧簇介导肠道缺血/再灌注损伤机制的研究进展被引量：1
- 2012年
- 肠道缺血/再灌注(I/R)损伤是临床危重病和外科领域中较为常见的现象,在严重烧伤(创伤),休克,新生儿坏死性肠炎及肠系膜动脉闭塞、腹部动脉瘤手术中常伴有较高的发病率和病死率。目前,肠道I/R损伤的病理生理机制尚有待深入研究,有学者先后提出过无复流现象、钙超载、能量衰竭、活性氧簇(ROS)损伤、白细胞黏附与内皮细胞损伤、介质病、细胞凋亡等一系列学说,其中ROS生成增多是肠道I/R损伤的重要机制。现就ROS介导肠道I/R损伤致肠及远隔器官损伤的发生机制予以综述。
- 高优方勇
- 关键词：活性氧簇肠道氧化应激
- 机械损伤对人皮肤角质形成细胞氧化应激和前列腺素E2分泌的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨机械损伤对人皮肤角质形成细胞前列腺素E2(PGE2)分泌的影响及其可能的机制。方法将体外培养的人皮肤角质形成细胞(HaCaT)分为损伤组、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂氯化二亚苯基碘鎓(DPI)预处理组和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理组,三组细胞经划痕法建立体外机械损伤细胞模型,以未建模的HaCaT细胞作为对照组。于建模后不同时点收集损伤组、DPI预处理组和对照组的细胞及各组细胞的培养上清液,分别采用荧光探针技术和化学发光法测定细胞内活性氧(ROS)的生成和NOX活性,以酶联免疫吸附试验检测各组细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)的质量浓度。结果建模后各时点,损伤组和DPI预处理组细胞内ROS生成和NOX活性均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);DPI预处理组建模后各时点细胞内ROS生成和NOX活性均显著低于损伤组(P<0.05或P<0.01)。各组细胞培养上清液中PGE2质量浓度的检测结果显示:建模后各时点,损伤组、DPI预处理组和NAC预处理组均显著高于对照组(P<0.01),DPI预处理组和NAC预处理组均显著低于损伤组(P<0.01)。结论机械损伤后人皮肤角质形成细胞的PGE2分泌量增加,其机制可能与细胞内ROS生成增加和NOX活性升高所介导的氧化应激有关。
- 傅秀军石有振方勇姚敏王莹
- 关键词：人皮肤角质形成细胞机械损伤氧化应激前列腺素E2
