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Erk信号途径在B104 CM诱导神经干细胞向少突胶质细胞前体分化中的作用被引量：2: 2008年; 目的探讨细胞外信号调节激酶(Erk)信号途径及下游转录因子cf-os、cj-un等在神经母细胞瘤B104细胞系来源的条件培养基(B104 CM)诱导神经干细胞(NSCs)向少突胶质细胞前体(OPCs)分化中的作用。方法从形态学上观察Erk1/2特异性抑制剂U0126阻断对B104 CM诱导NSCs向OPCs分化的影响;分别以Western blotting和RT-PCR法检测对照组、B104 CM诱导组和U0126预孵组NSCs中Erk的磷酸化和转录因子cf-os、cj-un、c-myc的表达情况。结果U0126预孵可阻断B104 CM诱导的NSCs向OPCs分化;B104 CM可引起NSCs中Erk1/2迅速磷酸化和cf-os、cj-unmRNA表达上调,该作用可被U0126阻断。结论B104 CM通过活化Erk信号途径及其随后上调转录因子cf-os、cj-un的表达诱导NSCs向OPCs分化。; 胡建国钟政荣王凤超富赛里陆佩华; 关键词：神经干细胞分化细胞外信号调节激酶免疫印迹法逆转录聚合酶链反应

大鼠GAP-43基因的克隆及其在COS-7细胞的表达: 2007年; 目的:克隆大鼠GAP-43基因,构建其真核表达载体,并观察其在哺乳动物细胞COS-7中的表达。方法:采用RT-PCR方法,以大鼠少突胶质前体细胞RNA为模板,扩增GAP-43基因,定向克隆到pEGFP-N3载体中。以LipofectamineTM2000试剂转染pEGFP-N3-GAP-43表达载体至COS-7细胞中进行瞬时真核表达。以免疫荧光方法鉴定GAP-43的表达。结果:从大鼠少突胶质前体细胞中克隆到序列正确的GAP-43全长编码序列。所构建的GAP-43质粒在COS-7细胞中获得高效表达。结论:大鼠GAP-43基因的克隆、真核表达载体的构建及在COS-7中的表达获得成功,为进一步研究其功能,尤其是探讨其在少突胶质细胞发育中的作用奠定了基础。; 胡建国王凤超钟政荣陆佩华; 关键词：基因表达 GAP-43 COS-7细胞

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安徽省高校省级自然科学研究项目(2006KJ098A)