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广东省自然科学基金(10251008901000028)

作品数:3 被引量:9H指数:2
相关作者:白玉婧卓业鸿杨雪娇李轶擎李作红更多>>
相关机构:北京大学中山大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省高等学校高层次人才项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学机械工程更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇机械工程

主题

  • 2篇视神经
  • 1篇眼性
  • 1篇神经保护
  • 1篇神经损伤
  • 1篇视神经保护
  • 1篇视神经损伤
  • 1篇青光
  • 1篇青光眼
  • 1篇青光眼性
  • 1篇慢性
  • 1篇急慢性
  • 1篇光学相干
  • 1篇光学相干断层
  • 1篇光学相干断层...
  • 1篇傅里叶
  • 1篇THE_PA...
  • 1篇TM
  • 1篇ENT
  • 1篇GENESI...
  • 1篇成像

机构

  • 2篇北京大学
  • 2篇中山大学

作者

  • 2篇卓业鸿
  • 2篇白玉婧
  • 1篇颜志超
  • 1篇李作红
  • 1篇李轶擎
  • 1篇杨雪娇

传媒

  • 2篇中国眼耳鼻喉...
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
傅里叶频域光学相干断层成像技术在急慢性视神经损伤动物模型中的应用及评价被引量:1
2012年
目的评价傅里叶频域光学相干断层成像技术(FD-OCT)在大鼠急慢性视神经损伤动物模型中的应用及其与组织学研究的一致性。方法利用经眶部视神经切断方法及巩膜上静脉烧灼方法建立大鼠急慢性视神经损伤动物模型。在急性视神经损伤模型中,于视神经切断术后即刻、3d、7d、10d、14d,分别用FD-OCT、视网膜神经节细胞(RGC)逆行标记、视神经纤维顺行标记方法检测视神经损伤状态。在慢性视神经损伤模型中,于巩膜上静脉烧灼术后即刻、1周、2周、3周、4周、5周、6周分别行上述方法检测。所有实验动物右眼为实验眼,左眼为对照眼。统计数据采用SPSS13.0软件进行分析,不同时间点的视网膜厚度比较采用重复测量资料的方差分析。结果在急性视神经损伤动物模型中,视网膜厚度由术前(71.6±0.7)μm逐渐在术后3d、7d、10d、14d分别减薄至(71.0±0.9)μm、(67.4±1.7)μm、(58.6±2.2)μm、(54.6±1.2)μm,RGC数量在各时间点减少为对照组的(90.6±1.3)%、(53.1±3.8)%、(30.2±1.0)%、(11.3±4.6)%。在慢性视神经损伤动物模型中,视网膜厚度由术前(71.4±1.3)μm逐渐在术后1周、2周、3周、4周、5周、6周分别减薄至(70.4±1.1)μm、(65.9±1.2)μm、(59.9±1.0)μm、(57.3±2.4)μm、(54.7±2.9)μm、(51.3±2.6)μm,RGC数量在各时间点减少为对照组的(95.9±0.7)%、(91.9±0.9)%、(85.5±1.3)%、(82.3±0.9)%、(78.1±1.5)%、(74.5±1.4)%。两种动物模型中,视网膜厚度变薄及RGC数量减少与对照组相比差异均具有统计学意义。结论 FD-OCT对于评价慢性视神经损伤动物模型具有良好的应用价值,与组织学检测具有良好的一致性。
白玉婧杨雪娇李轶擎颜志超李作红卓业鸿
关键词:光学相干断层成像视神经
Role of mitochondria in the pathogenesis and treatment of glaucoma被引量:6
2013年
Objective To gain insight into the potential mechanism of mitochondria dysfunction in pathogenesis, progression and therapeutic management of glaucoma. Data sources The data used in this review were mainly published in English from 2000 to present obtained from PubMed. The search terms were "mitochondria", "glaucoma" and "trabecular meshwork" or "retinal ganglion cells". Study selection Articles studying the mitochondria-related pathologic mechanism and treatment of glaucoma were selected and reviewed. Results Mitochondrial dysfunction or injury was demonstrated in different eye tissue of glaucoma. A variety of potential injuries (light, toxic materials, oxidative injury, mechanical stress, aging, etc.) and the inherent DNA defects are deemed to cause mitochondrial structural and functional destruction in trabecular meshwork cells, retinal ganglion cells, etc. of glaucoma. In addition, various new experimental and therapeutic interventions were used to preserve mitochondrial function, which may be useful for protecting against optic nerve degeneration or reducing the death of retinal ganglion cells in glaucoma. Conclusions Mitochondria play an important role in the pathogenesis of glaucoma, various strategies targeting mitochondrial protection might provide a promising way to delay the onset of glaucoma or protect RGCs against glaucomatous damage.
YANG Xue-jiao GE Jian ZHUO Ye-hong
关键词:MITOCHONDRIA
重视青光眼性视神经保护的基础研究被引量:2
2012年
青光眼是居世界首位的不可逆性致盲性眼病。虽然临床中唯一被认可的降眼压治疗可以延缓疾病进展,但大部分患者的视力损害仍日益加剧。针对这一棘手的问题,旨在直接保护视网膜终末受累细胞的"视神经保护"研究正如火如荼地开展。为进一步明确青光眼性视神经保护基础研究面临的问题,本文就目前该方面的研究现状进行简要总结,并主要针对基础研究中所遇到的关键性问题进行论述,以期提高研究工作者对青光眼性视神经保护的认识,为进一步有效的临床治疗干预靶点提供有力依据。
卓业鸿白玉婧
关键词:青光眼视神经保护
共1页<1>
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