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国家自然科学基金(30901329)

作品数:2 被引量:2H指数:1
相关作者:钟妍齐妍王轶楠更多>>
相关机构:吉林大学第一医院吉林大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 1篇引流淋巴结
  • 1篇实验性自身免...
  • 1篇实验性自身免...
  • 1篇自身免疫性脑...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞功能
  • 1篇细胞活性
  • 1篇相关抗原
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴结
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇淋巴细胞功能
  • 1篇淋巴细胞功能...
  • 1篇淋巴细胞功能...
  • 1篇免疫
  • 1篇脑脊髓
  • 1篇脑脊髓炎
  • 1篇抗原
  • 1篇活性
  • 1篇基因

机构

  • 1篇吉林大学
  • 1篇吉林大学第一...

作者

  • 1篇王轶楠
  • 1篇齐妍
  • 1篇钟妍

传媒

  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇Cellul...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
A Critical Role of Activin A in Maturation of Mouse Peritoneal Macrophages in vitro and in vivo被引量:2
2009年
Activin A, a multifunctional factor of the transforming growth factor-beta (TGF-β) superfamily, is mainly produced by microglia and macrophages, and its anti-inflammatory and pro-inflammatory activities are both related to macrophage functions. However the direct effect of activin A on the rest macrophages in vivo remains unclear. In the present study, the results showed that activin A not only increased NO and IL-1β release, but also promoted phagocytic abilities of mouse peritoneal macrophages in vitro and in vivo, whereas it did not influence MHC Ⅰ and MHC Ⅱ expression. Moreover, we found that activin A significantly upregulated the expressions of CD14 and CD68, markers of mature macrophages, on the surface of macrophages in vitro and in vivo. These data suggest that activin A can induce primary macrophage maturation in vitro and in vivo, but may not trigger the acquired immune response via regulating expression of MHC molecules involved in presentation of antigen.
Yinan WangXueling CuiGuixiang TaiJingyan GeNan LiFangfang ChenFang YuZhonghui Liu
关键词:MACROPHAGEMATURATIONCD68CD14
淋巴细胞功能相关抗原-1基因敲除对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠引流淋巴结T细胞活性的影响
2014年
目的探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)基因敲除对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型小鼠引流淋巴结T细胞活性的影响。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)35-55多肽诱导LFA-1a链CD11a基因敲除的C57BL/6小鼠及野生型C57BL/6小鼠,建立EAE小鼠模型,取MOG诱导后21 d EAE模型小鼠脊髓颈段切片,HE染色和LuxolFastBlue染色,观察小鼠脊髓组织学变化;于MOG诱导后7、14、21d处死小鼠,收集腹股沟引流淋巴结CD4+T淋巴细胞,加入终浓度为1μg/ml的MOG35-55多肽刺激48 h后,应用BrdU试剂盒检测细胞增殖情况;于MOG诱导后4、7、10、14、21 d处死小鼠,收集腹股沟引流淋巴结细胞,加入终浓度为1μg/ml的MOG35-55多肽刺激48 h后,进行细胞内细胞因子染色,观察分泌IFNγ和IL-17的T细胞比例。结果 MOG诱导的野生型小鼠脊髓出现明显淋巴细胞浸润及广泛的脱髓鞘变化,而LFA-1基因敲除小鼠无明显变化;在EAE疾病早期(7 d),LFA-1基因敲除可减少淋巴细胞向引流淋巴结聚集,降低MOG体外刺激T细胞增殖能力,分泌IFNγ及IL-17的T细胞比例也较野生型C57BL/6小鼠明显降低(P<0.05);而在EAE疾病缓解期(21 d),LFA-1基因敲除小鼠淋巴细胞聚集及T细胞增殖能力与野生型C57BL/6小鼠相比无明显差异(P>0.05),分泌IFNγ及IL-17的T细胞比例高于野生型C57BL/6小鼠(P<0.05)。结论在EAE疾病发生早期,LFA-1可能起到了关键性的作用,LFA-1有可能成为自身免疫性疾病治疗的重要分子靶点。
钟妍万继亚齐妍王轶楠
关键词:淋巴细胞功能相关抗原-1实验性自身免疫性脑脊髓炎TH细胞
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