四川省教育厅自然科学科研项目([2008]30)
- 作品数：4 被引量：19H指数：2
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- “佐金平木”滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠的研究被引量：4
- 2013年
- 目的通过检测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rats,RHR)血浆血管紧张素II(Angiotensin II,ANG II)、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的含量,探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制。方法筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只。制备阴虚阳亢证肾性高血压模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组)。ELISA法测定血浆ET-1、AngII的浓度。结果与假手术组比较,模型组血浆ANG II、ET-1及血清CRP均明显升高(P<0.05),血清NO明显降低(P<0.05)。与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANG II、ET-1及血清CRP明显降低(P<0.05),血清NO明显升高(P<0.05);滋肺阴组血浆ANG II、ET-1及血清CRP有降低,血清NO有升高,但无统计学意义(P>0.05)。与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义(P<0.05);与卡托普利组比较,综合组血浆ANG II、ET-1及血清CRP明显降低(P<0.05),血清NO明显升高(P<0.05),补肝肾组无统计学意义(P>0.05)。结论滋肺阴合补肝肾法(简称综合法)对阴虚阳亢型RHR有较好的降压效果,其降压效果较单用补肝肾法更为明显。其机制与以下因素有关:减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚。增加舒血管物质NO的产生,抑制血管壁增厚;减少血清CRP的产生,减轻CRP所致炎症反应对血管内皮损伤→血管壁增厚及顺应性降低;减少ANG II形成,对抗ANG II所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低。
- 廖慧玲尹思源周伟王全周喜芬石含秀
- 关键词：血管活性物质
- 佐金平木滋肺阴法对阴虚阳亢型肾性高血压大鼠血压及胸主动脉AT_1R表达的研究被引量：2
- 2014年
- 目的:通过观测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠(renovascular hypertension rats,RHR)血压及相关指标,探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制。方法:筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只。制备阴虚阳亢证肾性高血压模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组(简称综合组)。光镜下观察胸主动脉AT1R表达。结果:(1)各治疗组阴虚阳亢型RHR血压的变化:1基础血压:各组均无统计学意义(P>0.05)。2手术后第二周末血压:与假手术组比较,其余各组血压均明显增高(P<0.05)。3治疗后各组血压的变化:治疗4周后,与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血压明显降低(P<0.05),滋肺阴组有所降低但无统计学意义(P>0.05)。(2)光镜下,AT1R阳性表达呈棕黄色颗粒,位于主动脉平滑肌细胞中。AT1R在假手术组少量表达,在模型组大量表达;与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组和综合组AT1R阳性表达的IOD明显减少(P<0.05),滋肺阴组减少不明显(P>0.05)。结论:滋肺阴合补肝肾法(简称综合法)对阴虚阳亢型RHR有较好的降压效果,且能减少血管平滑肌细胞AT1R的表达。
- 廖慧玲周伟王全周喜芬石含秀尹思源
- 关键词：AT1R血压
- 蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠IL-6、TNF-α及CRP的干预作用被引量：12
- 2011年
- 目的:通过对IL-6、TNF-α及CRP的检测,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压血压的保护机制。方法:将实验动物分为6组:正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊大剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊小剂量组,建立肾性高血压模型,给予不同的药物治疗,8周后行IL-6、TNF-α及CRP的检测。结果:模型组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α较正常组、假手术组明显升高(P<0.05),假手术组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与正常组比较无明显差异(P>0.05),治疗后高剂量组、中剂量组和低剂量组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与模型组比较,高、中剂量组明显降低(P<0.05),高剂量组与低剂量组之间比较降低有统计学意义(P<0.05),但高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊能降低IL-6、TNF-α及CRP水平,具有一定的抗炎作用和免疫调节作用。
- 廖慧玲尹思源席新龙王全周喜芬石含秀史书龙
- 关键词：肾性高血压CRP
- 蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制被引量：2
- 2011年
- 目的:HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制。方法:动物分为6组:正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组。造模后,用药组给予蛭龙活血通瘀胶囊,HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,采用免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达。结果:除假手术组外,其余各组大鼠心肌细胞肥大,部分排列紊乱,周围出现大量的结缔组织,但高剂量组、中剂量组较模型组和低剂量组轻。模型组大鼠心肌TNF-α表达较正常组、假手术组心肌高,差异有统计学意义(P<0.05)。高、中剂量组及低剂量组心肌TNF-α表达与模型组比较,高、中剂量组表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组降低不明显,差异无统计学意义(P>0.05),高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组与中剂量组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:蛭龙活血通瘀胶囊可防止肾性高血压所致大鼠心肌肥厚,且两者间具有一定量效关系。
- 廖慧玲尹思源席新龙王全周喜芬石含秀
- 关键词：肾性高血压心肌肥厚
