国家科技重大专项(2011ZX09101-004-02)
- 作品数：5 被引量：51H指数：5
- 相关作者：王超王杏邢邯英张哲刘敏更多>>
- 相关机构：河北省人民医院石家庄以岭药业股份有限公司更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
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- 周络通胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠坐骨神经糖基化终末产物及受体的影响被引量：13
- 2012年
- 目的:观察周络通胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠的作用及对晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体的影响。方法:40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、周络通胶囊高、中、低剂量组(6.85,3.43,1.71 g生药.kg-1),另设10只C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药12周,观察一般情况,测定空腹血糖(FBG)及糖化血红蛋白(HbA1c);测定运动神经传导速度(MNCV);光镜及电镜观察坐骨神经形态学变化;荧光分光光度法测定坐骨神经中AGEs含量;荧光定量PCR和Western blot法测定坐骨神经AGEs受体(RAGE)表达。结果:周络通胶囊能不同程度改善模型小鼠症状,高剂量组能降低FBG和HbA1c(P<0.05,P<0.01);3组均能提高MNCV(P<0.05,P<0.01);减轻坐骨神经病理损伤;降低AGEs含量及RAGE mRNA和蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:周络通胶囊对DPN有明显的改善作用,其机制可能与降低周围神经AGEs形成、抑制RAGE表达有关。
- 张会欣魏刚王宏涛朱慧明崔庆飞魏雄伟高学东
- 关键词：糖尿病周围神经病变糖基化终末产物糖基化终末产物受体
- 糖尿病周围神经病变小鼠神经生长因子及其受体的变化及周络通胶囊的干预作用被引量：9
- 2013年
- 目的观察糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠神经生长因子(NGF)及其受体的变化及周络通胶囊的干预作用。方法 40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、周络通胶囊高、中、低剂量组(6.85,3.43,1.71 g生药.kg-1),另设10只C57BL/6小鼠对照组。灌胃给药12周,测定运动神经传导速度(MNCV);荧光定量PCR和Western blot法测定坐骨神经NGF、高亲和力受体Trk A、低亲和力受体p75NTR表达。结果模型组与对照组比较,MNCV明显下降(P<0.01),NGF、Trk A、p75NTR表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,周络通组能提高MNCV(P<0.05,P<0.01);升高NGF、Trk A、p75NTR表达(P<0.05,P<0.01)。结论周络通胶囊对DPN小鼠有保护作用,与升高NGF及其受体TrkA、p75NTR表达有关。
- 王宏涛张会欣赵韶华魏刚何奇龙高学东朱慧明
- 关键词：糖尿病周围神经病变神经生长因子神经生长因子受体
- 通心络胶囊抑制p38 MAPK磷酸化抑制糖尿病周围神经病变小鼠氧化应激被引量：21
- 2015年
- 目的观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变(DPN)小鼠氧化应激的作用并探讨其机制。方法 KK/Upj-Ay小鼠分为模型组、通心络高、中、低剂量组,另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值和运动神经传导速度(MNCV);比色法测定血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR和Western blot测定坐骨神经血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达;Western blot测定坐骨神经p38 MAPK、p-p38 MAPK、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK蛋白表达。结果与模型组比较,通心络组小鼠痛觉阈值升高,MNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);SOD、GSH-Px活性明显上升,MDA含量上升(P<0.01);HO-1、γ-GCS mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);p-p38 MAPK表达明显下降(P<0.05)。结论通心络胶囊可通过抑制p38 MAPK磷酸化水平而发挥其抗DPN小鼠氧化应激损伤的作用。
- 王超张会欣邢邯英王杏刘敏张哲
- 关键词：通心络胶囊氧化应激MAPKMAPK
- 通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子的作用及其机制被引量：8
- 2015年
- 目的:观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子的作用并探讨其机制。方法:KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络高、中、低剂量组(4,2,1 g·kg-1),另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);流式细胞仪测定血液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量;实时定量荧光PCR(q PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法测定坐骨神经ICAM-1,VCAM-1和核因子-κB(NF-κB)表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠MNCV,SNCV明显减慢,血液中ICAM-1,VCAM-1含量显著上升,坐骨神经中ICAM-1,VCAM-1和NF-κB表达均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,通心络中、高剂量组小鼠MNCV,SNCV明显增快(P<0.05,P<0.01);血液中ICAM-1,VCAM-1含量显著下降(P<0.05,P<0.01);通心络组坐骨神经中ICAM-1,VCAM-1和NF-κB mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:通心络胶囊通过下调NF-κB抑制糖尿病周围神经病变小鼠黏附分子表达,改善糖尿病周围神经病变。
- 王超张会欣邢邯英王杏刘敏张哲
- 关键词：通心络胶囊糖尿病周围神经病变黏附分子
- 通心络胶囊对自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠坐骨神经细胞凋亡的机制研究被引量：8
- 2015年
- 该研究通过观察通心络胶囊对自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠坐骨神经细胞凋亡的影响,试探讨其改善糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。实验以KK/Upj-Ay小鼠为DPN模型,随机分为模型组、通心络低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg^(-1)),另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值、运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);流式细胞术测定细胞凋亡率;Real-time PCR和Western blot法测定坐骨神经B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)、白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA和蛋白的表达;Western blot法测定坐骨神经p38MAPK,p-p38MAPK蛋白水平。研究发现通心络胶囊能不同程度的升高痛觉阈值,增加MNCV和SNCV;通心络胶囊能降低坐骨神经细胞凋亡率;降低Bax和Caspase-3的表达,升高Bcl-2表达;通心络胶囊能降低p-p38MAPK蛋白水平。结果表明通心络胶囊能够通过抑制p38MAPK磷酸化抑制DPN小鼠细胞凋亡,从而发挥糖尿病周围神经的保护作用。
- 王超张会欣邢邯英王杏
- 关键词：通心络胶囊细胞凋亡P38MAPK
