黑龙江省自然科学基金(D01-38)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：陈立杰梁松岚梁庆成刘冰熔王锐更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
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- 核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达和N-乙酰半胱氨酸的影响(英文)
- 2006年
- 背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录。目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科。材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只。方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5±0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度<15mm,大脑中动脉血供正常。N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30min注射等体积生理盐水。生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24h,缺血6,24h再灌注1h时间点将大鼠断颈处死,每次11只。应用免疫组织化学法观察脑组织核因子κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡。主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κBp65结合活性,凋亡细胞。结果:纳入动物99只,均进入结果分析。①缺血6h及24h再灌注1hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39±2.54)%,(24.54±6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50±4.18)%,(32.22±3.99)%。缺血24h各组较缺血6h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P<0.01)。②缺血及再灌注后核因子κBp65明显从胞质转移到胞核。缺�
- 陈立杰梁松岚刘冰熔梁庆成
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护药
- N-乙酰半胱氨酸对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的:观察预先应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用,以及在此过程中核转录因子κB表达的变化。方法:实验于2003-08/2004-04在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。①取63只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(n=7),模型组(n=28)和N-乙酰半胱氨酸组(n=28),后两组又分为缺血6,24h两个亚组,每亚组14只。②N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),其余大鼠注射等体积生理盐水。模型组和N-乙酰半胱氨酸组大鼠采用线栓法制作大鼠局灶脑缺血再灌注模型,于缺血6或24h后给予再灌注,1h后断头处死;假手术组不栓塞大脑中动脉,于术后1h断头处死。③应用红四氯氮唑染色测定大鼠脑梗死体积,苏木精-伊红染色分析病理形态学变化,免疫组化法观测核转录因子κB的表达情况。结果:经补充后63只大鼠进入结果分析。①N-乙酰半胱氨酸组较模型组脑组织损伤轻,炎性细胞浸润少。②缺血6,24hN-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比低于相应模型组[(8.57±2.34)%,(15.56±3.46)%;(23.66±6.34)%,(31.91±3.30)%;P<0.01]。③假手术组核转录因子κBp65主要存在于胞质,模型组明显从胞质移位于胞核,N-乙酰半胱氨酸组较模型组p65阳性细胞减少(P<0.01)。结论:①缺血再灌注后核转录因子κBp65活化,从胞质转移到胞核。②应用N-乙酰半胱氨酸能抑制核转录因子κB活化,减少炎症反应和脑组织损伤,缩小梗死体积,在6,24h的长时间脑缺血中仍能起到脑保护作用。
- 梁松岚梁庆成陈立杰
- 关键词：脑缺血再灌注损伤NF-ΚB
- 重组腺病毒AdIκBaM对局灶缺血脑组织的保护作用研究
- 2007年
- 陈立杰王锐刘冰熔
- 关键词：重组腺病毒脑缺血
- 神经系统功能损伤与核转录因子κB的激活被引量：5
- 2005年
- 目的:核转录因子κB活化后促进许多靶基因表达,参与免疫调节、细胞凋亡和细胞发育。核转录因子κB可在多种神经系统疾病中被激活,探讨其在疾病发生发展中所起的作用。资料来源:应用计算机检索Medline1994-01/2004-12与核转录因子κB和神经系统疾病相关的文章,检索词“NF-kappaB,braininjury,cytokine”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取符合文章主题的随机对照实验,不排除是否为盲法研究,无论临床和基础研究全部纳入,排除综述。资料提炼:共收集到29篇关于“核转录因子κB与神经系统疾病”的临床和基础研究,23篇符合纳入标准,排除的6篇文章系重复实验。资料综合:23篇文章从基因和分子水平对核转录因子κB的生物学特点和在神经系统疾病中的作用机制进行了阐述。核转录因子κB可在多种神经系统损伤中被激活,如脑损伤、脑梗死、脑炎、阿尔茨海默病等。它对于神经疾病的作用具有双重性,既可引起神经细胞凋亡,又可通过诱导抗凋亡蛋白表达而阻止细胞凋亡,在阿尔茨海默病中可能既参与毒性作用,又参与神经细胞保护机制。结论:核转录因子κB与神经系统疾病关系紧密,通过对其机制的深入研究,可望为脑缺血、脑炎、神经变性等疾病的治疗开辟新的途径。
- 陈立杰梁松岚梁庆成
- 关键词：NF-ΚB脑损伤细胞因子类
