温州市科技局资助项目(Y20060195)
- 作品数：3 被引量：16H指数：3
- 相关作者：颜王鑫陈亮王万铁石璐贾旭广更多>>
- 相关机构：温州市第三人民医院温州医学院温州市疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组),缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别观察血浆谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α及肝细胞形态学的变化。结果:与C组比较,IR组血浆ALT、肝组织ADP、AMP、MDA、ET显著升高(P<0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显增高(P<0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET明显下降(P<0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P<0.05),TAN无显著性差异(P>0.05),肝细胞形态学明显异常;GP组较之IR组,血浆ALT、肝组织AMP、MDA、ET明显降低(P<0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦显著减少(P<0.05),TXB2略低于IR组(P>0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P<0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P<0.05),TAN差异无显著性(P>0.05),肝细胞形态学异常明显减轻。结论:人参多糖可通过抗氧化及调节NO/ET及PGI2/TXA2比例失衡而改善肝组织能量代谢,从而有效防治肝脏再灌注损伤。
- 陈亮唐兰兰颜王鑫张艳华王淑君黎关龙王园园王万铁
- 关键词：人参多糖再灌注损伤能量代谢肝脏
- 人参多糖对家兔肝缺血/再灌注损伤时血小板聚集功能的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨人参多糖对家免肝缺血/再灌注损伤时血小板聚集功能的影响。方法30只家免,随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。观察血小板最大聚集率(Ptmax)、最大聚集时间(PtT)、聚集坡斜率(PtS)及谷丙转氨酶(ALT)的变化,电镜观察肝组织形态学改变。结果IR组与C组比较,各时间点Ptmax、PtS、ALT明显升高,PtT显著缩短,肝组织超微结构发生异常改变;人参多糖可逆转上述指标的异常变化。结论人参多糖可通过抑制血小板聚集功能,改善肝脏微循环,从而防治肝脏缺血/再灌注损伤。
- 石璐陈亮颜王鑫贾旭广唐兰兰张艳华王万铁
- 关键词：人参多糖血小板聚集
- 家兔肝缺血再灌注损伤中脂质过氧化反应及人参多糖的干预被引量：7
- 2009年
- 目的观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化以及人参多糖的干预作用,并探究其机制。方法30只家免随机均分为对照组、缺血再灌注组和人参多糖组。观察血浆及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶和丙氨酸氨基转移酶活力变化,光镜下观察肝组织结构变化,并观察人参多糖对上述指标的影响。结果缺血再灌注组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力在肝脏缺血45min以及再灌注45min逐步降低,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量明显升高。人参多糖组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力与缺血前比无明显下降,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量无明显升高,尤其再灌注45min血浆超氧化物歧化酶活力显著高于缺血再灌注组同期(P<0.01),丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量显著低于缺血再灌注组同期水平(P<0.01)。肝组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力缺血再灌注组明显低于对照组,人参多糖组则明显高于缺血再灌注组(P<0.01);黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量缺血再灌注组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而人参多糖组则明显低于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01)。光镜下发现缺血再灌注组肝组织细胞形态学结构明显异常,人参多糖组肝组织损伤明显减轻。结论人参多糖能降低黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,并且能增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,从而有效减轻肝缺血再灌注损伤。
- 郑艳蓉石璐颜王鑫贾旭广陈亮梁瑛琦王万铁
- 关键词：人参多糖缺血再灌注损伤脂质过氧化
