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重庆市科技攻关计划(CSTC2008AB5118)
作品数:
1
被引量:3
H指数:1
相关作者:
何林
叶秀峰
余音
郭倩
毕娟娟
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相关机构:
重庆医科大学
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发文基金:
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相关领域:
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2011
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大黄素下调ERCC1和Rad51对非小细胞肺癌增殖的影响及分子机制
被引量:3
2011年
目的研究大黄素对非小细胞肺癌的细胞毒性,并观察其对非小细胞肺癌ERCC1和Rad51表达的影响。方法培养肺腺癌细胞株A549和肺鳞癌细胞株SK-MES-1,据MTT法测定结果将细胞分为5组:①对照组;②大黄素处理组;③溶剂处理组;④U0126处理组;⑤大黄素联合U0126处理组。细胞以不同浓度的大黄素处理48 h后分为4组。用RT-PCR和Western blot法测定目的基因RECC1和Rad51的表达情况,透射电镜观察两种细胞在大黄素作用前后的变化。结果 MTT法测定出大黄素作用48 h时A549和SK-MES-1细胞株IC50值分别为(70.18±1.94)μmol/L和(41.95±1.27)μmol/L。大黄素100μmol/L处理A549和SK-MES-1 48 h后抑制率为(60.42±1.37)%和(75.48±0.48)%,明显高于其他组(P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示:大黄素作用A549和SK-MES-1浓度越大,ERCC1和Rad51表达水平越低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。大黄素与ERK信号通路阻滞剂U0126联合使用时,ERCC1和Rad51表达明显低于大黄素和U0126单独使用(P<0.05)。大黄素对A549和SK-MES-1细胞均具有生长抑制作用,其细胞毒性呈浓度依赖性。电镜观察可见大黄素处理的A549和SK-MES-1细胞有空泡变性。结论大黄素可降低ERCC1和Rad51的表达,从而引起非小细胞肺癌细胞生长抑制。
何林
毕娟娟
郭倩
余音
叶秀峰
李伟
关键词:
大黄素
ERCC1
RAD51
U0126
空泡变性
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