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糖尿病表观遗传学研究进展被引量：6: 2009年; 糖尿病是21世纪严重危害人类健康的代谢性疾病。遗传、自身免疫、环境因素等均与糖尿病的发生发展密切相关。近年研究发现，糖尿病的发生和发展也受到表观遗传因素的影响。表观遗传学是基于一种可遗传的非基因序列改变而导致基因表达水平和功能的变化。传统意义上的遗传信息指的是DNA序列所提供的遗传信息，而表观遗传学信息提供了何时、何地、以何种方式去执行DNA遗传信息的指令。以下将从表观遗传修饰的角度阐述糖尿病表观遗传学国内外研究现状和发展趋势。; 侯粲李一君周智广; 关键词：表观遗传学糖尿病 DNA序列遗传信息基因表达水平表观遗传修饰

系统性红斑狼疮活动性评价新进展被引量：2: 2012年; 系统性红斑狼疮是一种复杂的慢性自身免疫性疾病，其多样的临床表现和复杂的实验室检查结果造成了对该病监测的困难。一个准确可靠的系统性红斑狼疮活动性评估体系是选择治疗方案及评估预后的重要依据。系统性红斑狼疮反应指数是一种新的评分系统，由医生全面评估、英岛狼疮评估组指数、系统性红斑狼疮疾病活动性指数（SELENA—SLEDAI）三部分组成，能够更好地指导临床治疗及判断患者预后，使患者维持心身健康，改善生活质量。; 程文静李亚萍陆前进; 关键词：疾病

2型糖尿病患者外周血单个核细胞组蛋白乙酰化研究被引量：5: 2012年; 目的本研究探讨了2型糖尿病患者外周血单个核细胞（PBMC）组蛋白乙酰化修饰状态。方法收集12例2型糖尿病患者及12名健康对照者的PBMC，H3／H4乙酰化检测试剂盒提取组蛋白，检测H3／H4乙酰化水平。实时定量PCR检测2型糖尿病PBMC组蛋白修饰基因mRNA表达水平。结果与健康对照组比较，2型糖尿病组PBMC组蛋白H3／H4乙酰化水平升高（H3：0．134±0．035对0．181±0．023，P〈0．05；H4：0．266±0．070对0．324±0．062，P〈0．01）。2型糖尿病组PBMC的p300、CREBBP、HDAC2、HDAC7、SIRT1基因表达分别是健康对照组的3．11±0．38、2．78±0．45、3．55±0．30、0．77±O．37、0．40＋0．25倍。结论2型糖尿病患者外周血PBMC组蛋白乙酰化修饰呈现异常。; 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广; 关键词：外周血单个核细胞组蛋白乙酰化

红斑狼疮研究进展被引量：8: 2011年; 经中华医学会批准,中华医学会皮肤性病学分会（简称分会）于2010年1月起正式实施＂疾病研究中心＂计划.＂疾病研究中心＂是以某种疾病为核心,在全国范围内成立的多中心研究机构,由1～2位首席专家（及牵头单位）和中心单位（20家以内）组成,承担该疾病的系统研究、编写诊疗指南等任务.经分会常委会讨论通过,首批成立银屑病研究中心等8个全国疾病研究中心,并聘请16位相关疾病领域的教授担任首席专家.各疾病研究中心成立后,在首席专家指导下开展多种形式的学术推广活动.; 陆前进曾凡钦崔勇张学军; 关键词：红斑狼疮相关疾病皮肤性病诊疗指南多中心

2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α及环氧合酶2组蛋白H3乙酰化研究被引量：5: 2011年; 目的探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞（PBMC）肿瘤坏死因子α（TNF—α）及环氧合酶2（COX-2）mRNA表达情况及基因启动子区域组蛋白H3乙酰化状态。方法分离12例2型糖尿病患者及12名正常对照PBMC，实时定量-PCR法检测TNF—α及COX-2mRNA表达情况。染色质免疫沉淀技术检测TNF—α及COX-2启动子区H3乙酰化状态。结果2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2 mRNA表达比正常对照组增高，分别为正常对照的2．28±0．09倍及2．78±0．26倍（P〈0．05）；TNF-α启动子区H3高乙酰化（1．54±0．43比0．97±0．39，P=0．0094）；COX-2启动子区H3高乙酰化（1．20±0．58比0．64±0．21，P=0．0161）。结论2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2启动子区域H3高乙酰化可能导致TNF-α及COX-2基因过表达，从而在其发病过程中起重要作用。; 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广; 关键词：肿瘤坏死因子Α 环氧合酶2 单个核细胞

利用补丁甲基化技术构建特殊报告载体检测DNA甲基化对FCER1G基因启动子的调控活性被引量：2: 2013年; 目的:构建一种特殊的荧光素报告载体检测DNA甲基化对FCER1G基因启动子调控序列的调控活性。方法:用补丁甲基化技术构建特殊的含完全甲基化和模拟甲基化的FCER1G启动子调控序列的PGL-3荧光素报告载体;通过比较完全甲基化与模拟甲基化荧光素报告载体活性来检测DNA甲基化对FCERG基因启动子调控序列的调控活性。结果:成功构建特殊的完全甲基化与模拟甲基化FCER1G启动子调控序列荧光素报告载体;并检测出完全甲基化与模拟甲基化荧光素报告载体活性比为(0.36±0.07):1(P<0.001)。结论:FCER1G启动子调控序列是甲基化敏感位点,FCER1G启动子受DNA甲基化调控。; 梁云生赵明梁功平尹恒陆前进; 关键词：DNA甲基化

成人隐匿性自身免疫糖尿病患者一级亲属的免疫特征及胰岛功能变化被引量：3: 2009年; 目的探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）患者一级亲属的免疫特征及胰岛β细胞功能变化。方法LADA一级亲属209例，经典1型糖尿病（T1DM）一级亲属340例，行口服葡萄糖耐量试验，观察其临床特征；使用放射配体法检测谷氨酸脱羧酶抗体（GAD—Ab）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2Ab），研究其免疫学标志物。对46例一级亲属和39名正常对照进行静脉葡萄糖耐量实验，放射免疫法检测胰岛素，评估其胰岛功能。结果（1）LADA一级亲属GAD—Ab检出率为4．3％（9／209），与经典T1DM一级亲属类似（5．3％，18／340）。（2）LADA一级亲属抗体阳性组第一时相胰岛素分泌及第一时相胰岛素峰值比正常对照组均降低（4．9比5．3，4．1比4．5，P〈0．05）；LADA一级亲属抗体阴性组胰岛素抵抗指数比正常对照组及抗体阳性组增高（（1．41比0．72、0．33，P〈0．05）。（3）LADA一级亲属糖耐量异常（IGT）检出率为16．7％（35／209），糖尿病检出率为10．0％（21／209）。（4）抗体阳性组IGT检出率高于抗体阴性组（37．5％比15．0％，P〈0．05）。结论LADA患者的一级亲属存在一定程度的胰岛自身免疫、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能减退，抗体阳性组糖耐量异常检出率较高。; 侯粲王建平杨琳李霞黄干周卫东林健周智广; 关键词：一级亲属免疫特征胰岛功能

系统性红斑狼疮microRNA的异常表达及其与DNA甲基化的相互调控被引量：1: 2012年; 系统性红斑狼疮是一种复杂的慢性、全身性自身免疫性疾病，其发病机制尚不明确。近年研究表明，microRNA和DNA甲基化在内的表观遗传修饰异常可能在系统性红斑狼疮的发生发展中起作用。MicroRNA是非编码单链小RNA，已有研究提示，microRNA参与了系统性红斑狼疮的发病和疾病进展，而其与DNA甲基化的相互作用可通过调控细胞内基因表达进而影响疾病的发生发展。概述了microRNA的异常表达及其与DNA甲基化之间的相互关系在系统性红斑狼疮发病机制中的作用，旨在为系统性红斑狼疮的研究提供新的思路。; 丁澍龙海陆前进; 关键词：微RNAS DNA甲基化

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国家重点基础研究发展计划(2009CB825605)

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